Акутен холециститис
Акутен холециститис е акутно воспаление на везикуларниот wallид, коегзистира во огромното мнозинство на случаи со пречка на патот на жолчката, постигнувајќи акутно механоинфламаторно страдање.
Акутниот холециститис е најчестата компликација на жолчните камења. Акутен холециститис може да се појави кај пациенти со историја на камења во жолчката или може да започне како прв симптом на жолчни камења.
Акутниот холециститис најчесто се манифестира со болка во десниот хипохондриум, болката се зголемува брзо по интензитет, без да попушти на вообичаените спазмолитици. Гадење и повраќање се присутни кај повеќе од половина од пациентите. Честото повраќање покажува мобилизација на камен во холедохус или асоцијација на панкреатит. Треската е чест симптом кај акутен холециститис. Кај постарите лица, треската не е во согласност со сериозноста на лезиите.
Jaолтицата се јавува кај само една четвртина од пациентите со акутен холециститис, не е интензивна и не секогаш значи постоење на камен во главниот жолчен канал.
Најкорисен лабораториски тест за камења во жолчката е ургентен ултразвук на хепато-билијарно-панкреас.
Под медицинска терапија, ретко се случува клиничко подобрување. Поголемиот дел од времето, се инсталира стационарна фаза на акутен холециститис на ладно, во која болката целосно исчезна, треската не се нормализира и леукоцитозата е малку зголемена. Во овие случаи, операцијата мора да се изврши бидејќи може да се појават сериозни компликации.
Потребна е итна операција во случаи на генерализиран перитонитис.
Акутниот холециститис има стапка на смртност од околу 3%, повеќето смртни случаи се забележани на возраст над 60 години или кај дијабетичари. Кај постарите лица, секундарните кардио-пулмонални компликации придонесуваат за зголемена смртност. Неконтролираната сепса или интрахепатичните апсцеси додаваат нови отежнувачки фактори на основната состојба.
Литијаза на главниот жолчен канал е присутна во 15% од случаите, најтешка е придружена со холангитски феномени или акутен панкреатит.
Патогенеза
Воспалителниот процес започнува со опструкција на цистичниот канал или жолчното кесе. Точниот механизам со кој е инициран е сè уште нејасен.
Микроорганизмите се наоѓаат во 80% од случаите во рана фаза на болеста. Ешерихија коли е главната откриена бактерија, други микроорганизми се грам-негативни аеробни коки, ентерококи и некои анаероби. Бактериската инвазија не се смета за почетен настан, бидејќи 20% од пациентите не покажуваат бактерии на преглед. Така, бактериската инвазија се смета за секундарен настан, а не голем.
Фактори кои можат да започнат воспалителен процес вклучуваат:
- формирање на медијатори на воспаление: лизолецитин и простагландини
- зголемување на интралуминалниот притисок
- компромитирање на снабдувањето со крв
- хемиска иритација на жолчните киселини.
Доколку цистичниот канал остане блокиран, воспалителната клеточна инфилтрација заедно со мукозната и wallидната хеморагична некроза, предизвикуваат развој на гангрена холециститис.
Холециститисот на акалкулоза има поинаква клиника. Ова е почеста кај мажите, особено кај децата и луѓето над 65 години. Патогенезата не е добро позната, веројатно мултифакторна. Најверојатно ќе се развие во услови на билијарна стаза, формирање на медијатори на воспаление и локализирана или системска исхемија на ткивото.
Кај пациенти со емфизематозен холециститис, исхемијата на wallsидовите на мочниот меур е проследена со инфекција со бактерии кои произведуваат гасови во луменот, wallsидовите или обете. Дијабетес мелитус е присутен кај 30-50% од пациентите, односот на жени: мажи е 5: 1. Камењата не се присутни во 30-50% од случаите, а стапката на смртност е 15%.
Постои предиспозиција за гангрена и перфорација, но симптомите се благи и можат да го доведат во заблуда лекарот. Емфизематозен холециститис може да се појави по хемоемболизација извршена како палијативна метода за хепатоцелуларен карцином, по атероматозна емболија во аортографија и по хипоперфузија на жолчното кесе за време на кардио-респираторна реанимација.
Причини и фактори на ризик
знаци и симптоми
Акутниот холециститис често започнува со болка во десниот хипохондриум кои рапидно се зголемуваат со интензитет, еволуираат во платото и не попуштаат на обичните аналгетици. Како што се релаксира жолчното кесе, болката зрачи со десната скапула. Болката зрачена перибибилно или лево со хипохондриум покажува зафатеност на панкреасот. Склоноста кон генерализирање придружена со одбрана значи еволуција кон перфорација.
Акутниот холециститис, исто така, често се манифестира со Треска. Фебрилна крива со септички осцилации, придружена со треска и жолтица, го издава постоењето на ангиоколитис или инсталација на компликација: апсцес или париетална некроза. Кај постарите лица, треската не е во согласност со сериозноста на лезиите.
морници тоа е многу важно особено кај постарите лица, преведувајќи присуство на деструктивни форми.
Присутни се околу 20% од пациентите умерена жолтица што може да биде предизвикано од хепатален едем, едем на жолчните канали или присуство на камења во главните жолчни канали.
Гадење и повраќање се присутни кај повеќе од половина од пациентите. Честото повраќање покажува миграција на камен во холедохус или асоцијација на панкреатит.
Jaолтицата се јавува кај само една четвртина од пациентите, не е интензивна и не секогаш значи постоење на камен во главните жолчни канали и може да биде предизвикана од отитис, придружен цефаличен панкреатит, камен запушен во цистата или инфундибулум што го компресира холедохот.
Физички преглед открива спонтана или болка предизвикана од Марфи маневар.
По 24 часа, може да се палпира во третина од случаите, жолчното кесе да биде опуштено и болно како пириформна, мазна формација, следејќи го црниот дроб при дишење.
Со текот на времето, везикуларната дистензија може да се маскира со организирање во десниот хипохондриум на субхепатична градна плоча со избришана контура. Септицизмот во перивикуларниот простор предизвикува појава на перитонеални знаци: одбрана на мускулите и потоа контрактура лоцирана во десниот хипохондриум. Во случај на билијарен перитонитис, овие знаци се генерализирани.
Кај повеќето пациенти, клиничката слика се подобрува во рок од 24 часа по хоспитализацијата. Постојана треска, болка и леукоцитоза, треска и сериозна општа чувствителност може да укажуваат на компликации како што се апсцес или перфорација.
Развојот на емпиема може да доведе до системска сепса и предвидува перфорација на жолчното кесе.
Акутен холециститис на акалкулоза е тешко да се дијагностицира клинички. Обично се јавува кај деца, над 50% и кај критично болни пациенти кои страдале од тешка траума, изгореници или операција. Честопати овие пациенти немаат болка. Jaолтица, треска, повраќање, осетливост на стомакот, леукоцитоза и хипербилирубинемија се многу сугестивни.
Дијагностички
Лабораториски студии
Студии за сликање
Клинички форми на акутен холециститис
По еволуцијата тие се опишани: акутни, суперакутни и субакутни форми.
Суперакутни форми кои имаат како супстрат тешки лезии кои се појавуваат од самиот почеток, и деструктивни париетални и септички интра- и екстравезикуларни со сериозна еволуција која бара хируршка интервенција:
- суперакутен гангрена или ран некротизирачки
- перфориран со хиперсептичен билијарен перитонитис, манифестиран со брадикардија, олигурија, перитонеални знаци и знаци на септичен шок
- со билијарен перитонитис без перфорација.
По еволутивниот момент: едноставни и комплицирани форми.
Диференцијална дијагноза со други состојби е предизвикано од: примарен акутен панкреатит, перфориран улкус, акутен субхепатичен апендицитис, акутен пиелонефритис, хидронефроза, миокарден инфаркт, десна базална пневмонија.
Третман
Општиот и локалниот клинички изглед на акутен холециститис е доволно алармантен за да се мотивира хоспитализација. Хируршкиот момент е избран во согласност со анатомоклиничката форма на секој случај.
Хирургија е потребно во случаи на:
- неизвесна дијагноза
- генерализиран перитонитис
- акутен гангрена холециститис
- акутен холецистопанкреатитис
- жолтичен ангиоколитис
- во сите суперакутни форми.
Ретко интервенцијата се прави по одложувањето. Од неопходност се прави доцна кај болни, постари лица.
Холангиографско истражување на холедохот е потребно во следниве ситуации:
- жолтица или субктерус со зголемен билирубин над 5 mg%
- опипливо откривање на камења во главниот жолчен канал
- дијаметар на холедокус поголем од 1 см
- присуство на процес на цефаличен панкреатит
- постоење на везикуларна микролитијаза со широк цистичен
- сомневање за постоење на билијарно-билијарна или билијарно-дигестивна фистула.
Холедохотомијата може да се заврши со надворешна билијарна дренажа на цевката Кер или со холедокодуоденоанастомоза или холедокојејуностомија, кога лезиите се неповратни и холедохалниот калибар е важен.
Лапароскопска холецистектомија во некомплицирани жолчни камења стана најзгодно решение.
Поддржувачки третман вклучува администрација на интравенски течности, аналгезија со НСАИЛ: кеторолак или опиоиди. Ништо не се администрира орално и се спроведува назогастричен преглед ако пациентот има повраќање или илеус.
Парентералните антибиотици се иницираат за лекување на можни инфекции. Антибактерискиот спектар вклучува ентерични грам-негативни бактерии: цефтриаксон, метронидазол, пиперацилин тазобактам или клавуланат тикарцилин.
Еволуција и компликации
Под антибиотска терапија ретко има клиничко подобрување, најчесто се поставува стационарна фаза на акутен холециститис на ладно.
Неповолна еволуција се однесува на пациенти кои имаат компликации. Билијарен перитонитис кои можат да бидат генерализирани или локализирани, најчесто има локализиран перитонитис со појава на пластрон неколку дена што го удвојува wallидот, како оклоп, чувствителен дури и на палпација и мат на удар.
Акутниот холециститис, под терапија со лекови, може да напредува во бавна, нецелосна ресорпција или до апсцес, кога општата состојба се влошува, се зголемува болката, треската е септичка, се зголемува леукоцитозата и се јавува локално омекнување на пластронот.
Друга компликација е ангиоколитис, кои можат да имаат тешки форми како жолтица.
Акутен едематозен панкреатит и поретко некротикахеморагика, особено цефалична, треба да се посомнева кога се додава болен епигастричен синдром, шок, повраќање и биолошки знаци на дифузија на панкреасните ензими на везикуларните знаци.
Апсцеси на црниот дроб тие се јавуваат со ширење на инфекцијата од жолчното кесе до паренхимот на црниот дроб.
Стенотични холедоцити се развива со ширење на лезии на педикуларниот дел на нивото на везикуларниот педикул.
Смртноста е 5-10%, смртта се јавува особено кај пациенти над 60 години.