Циталопрам Есциталопрам кај АД (Х) С.

Циталопрам и есциталопрам се селективни инхибитори на навлегувањето на серотонин (SSRI).

есциталопрам

Ециталопрам е чисто активен изомер, додека циталопрам е ракемат на активен и неактивен изомер. http://www.pharmazeutische-zeitung.de/index.php?id=pharm7_29_2004'>(1) Профилот на дејството е идентичен, несаканите ефекти треба да бидат малку пониски со ециталопрам. Ециталопрам беше развиен и пуштен во продажба по истекот на заштитата на патентот за циталопрам.

ОПАСНОСТ:
Целата група на инхибитори на навлегувањето на серотонин, особено циталопрам/есциталопрам, има загриженост за неговата употреба во АД (Х) Д .
Погледнете ⇒ Белешки за инхибитори на повторното навлегување на серотонин (SSRI) во АД (Х) Д во статијата ⇒ Лекови во АД (Х) Д - Преглед.

1. Циталопрам/Ециталопрам во однос на АД (Х) С.

  • Циталопрам/есциталопрам се чини дека ја зголемува активноста на ДАТ, http://www.adhs.org/therapie/'>(2) Краузе, Краузе (2014): АДХД во зрелоста: Симптоми - диференцијална дијагноза - терапија, страници 276, 129 ' > (3) што евентуално може да биде неповолно за АД (Х) Д.
    Еден од главните проблеми на АД (Х) Д е недоволното ниво на допамин во стриатумот, што е веројатно главно предизвикано од прекумерен број на допамински транспортери, кои пресинаптички го земаат ослободениот допамин повторно од синаптичкиот јаз пред да може да се закотви постсинаптички. Затоа, поактивните ДАТ ги влошуваат симптомите на АД (Х) Д .
    Ако има и проблеми со спиењето (како што е често случај со АД (Х) Д), лековите што го зголемуваат нивото на серотонин исто така треба да бидат неповолни. Краузе, Краузе (2014): АДХД во зрелоста: Симптоми - диференцијална дијагноза - терапија, страница 289 '> (4) .
  • Есциталопрам во повисоки дози (20 mg) го зголемува одговорот на кортизолот на акутен стрес (TSST). Гарсија-Леал, Дел-Бен, Леал, Грајф, Гимарес (2010): Ециталопрам продолжен страв предизвикан од симулирано јавно говорење и ослободено активирање на оската на хипоталамо-хипофиза-надбубрежна жлезда. Ј. Психофармакол. 24, 683-694; http://dx.doi.org/10.1177/0269881108101782'>(5)
    Кога третирате истовремена депресија кај АД (Х) Д, треба да се има на ум дека зголемувањето на кортизолниот одговор на стресот кај страдалниците од АДХД (кои често имаат премногу плиток одговор на кортизол, поради што ХПА-оската не е исклучена) може да биде од корист во ДОДЕЛ - Погодените луѓе (кои многу често имаат прекумерна реакција на кортизол) можат да бидат неповолни од оваа гледна точка. Погледнете ⇒ Белешки за инхибитори на повторното навлегување на серотонин (SSRI) во АД (Х) Д во статијата ⇒ Лекови во АД (Х) Д - Преглед.
  • Циталопрам го намалува одговорот на стриатумот на позитивни или негативни стимули. Мекејб, Мишор, Коуен, Хармер (2009): Намалена нервна обработка на аверзивни и наградувачки стимули за време на селективен третман со инхибитор на повторното навлегување на серотонин. Биол психијатрија. 2010 година 1 март; 67 (5): 439-45. doi: 10.1016/j.biopsych.2009.11.001. '> (6)
    Ефектот врз стриатумот исто така може да биде причина за емоционално вкочанетост и зголемена рамнодушност на SSRI. Стернат, Кацман (2016): Невробиологија на хедоничен тон: врската помеѓу депресија отпорна на третман, нарушување на хиперактивност со дефицит на внимание и злоупотреба на супстанции. Невропсихијатриско лекување. 2016 25 август; 12: 2149-64. дои: 10.2147/NDT.S111818. е-колекција 2016 година. '> (7)
  • Есциталопрамот доведува до зголемено ниво на вознемиреност од 10 mg и 20 mg на TSST. Гарсија-Леал, Дел-Бен, Леал, Грајф, Гимарес (2010): Ециталопрам продолжен страв предизвикан од симулирано јавно говорење и ослободена хипоталамо-хипофиза-надбубрежна активација на оската. Ј. Психофармакол. 24, 683-694; http://dx.doi.org/10.1177/0269881108101782'>(5) Оската на ХПА е предизвикана од страв). Стрес-спроводник, меѓу другото, ја активира оската на ХПА.
  • Циталопрам ја намалува стапката на активност на серотонергичните неврони во дорзалните рапски јадра. Милан, Гоберт, Ривет, Адхоме-Оклар, Кусак, manуман-Танкреди, Декејн, Никола, Леже (2000): Миртазапин го подобрува предокортикалниот допаминергичен и кортиколимбичен адренергичен, но не серотонергичен, пренесувањето со блокада на α2-адренергичен и серото-адренергичен: со циталопрам; ДОИ: 10.1046/j.1460-9568.2000.00982.x '> (8)
  • Циталопрам го зголемува серотонинот, но не и допаминот и норепинефринот, во дорзалниот хипокампус, фронталниот кортекс, јадрото на стругот и стриатумот. Милан, Гоберт, Ривет, Адхоме-Оклар, Кусак, manуман-Танкреди, Декејн, Никола, Леже (2000): Миртазапин го подобрува предокортикалниот допаминергичен и кортиколимбичен адренергичен, но не серотонергичен, пренесувањето со блокада на α2-адренергичен и серото-адренергичен: со циталопрам; Прво објавено: март 2000 година ДОИ: 10.1046/j.1460-9568.2000.00982.x '> (9)
  • Циталопрам не ја намалува активноста на допаминергичните неврони во вентралниот тегмент Милан, Гоберт, Ривет, Адхумо-Оклар, Кусак, Newуман-Танкреди, Декејне, Никола, Леже (2000): Миртазапин го подобрува фронокортикалниот допаминергичен и кортенергичен адренергичен, пренос преку блокада на α2-адренергични и серотонин2Ц рецептори: споредба со циталопрам; Март 2000 година ДОИ: 10.1046/j.1460-9568.2000.00982.x '> (10)
  • Циталопрам не ја намалува активноста на адренергичните неврони во јадрото корулеус Милан, Гоберт, Ривет, Адхумо-Оклар, Кусак, manуман-Танкреди, Декејне, Никола, Леже (2000): Миртазапин го подобрува прено-кортикалниот пренос, допаминергичните и кортергичните бубрежни адренери блокада на α2-адренергични и серотонин2Ц рецептори: споредба со циталопрам; ДОИ: 10.1046/j.1460-9568.2000.00982.x '> (8)

Повеќето практичари не разликуваат јасно помеѓу типичниот АД (H) Д симптом на дисфорија * за време на неактивност, што е функционален симптом на стрес (падот на расположението за време на неактивноста има за цел да осигури дека засегнатото лице треба да остане активно додека не се победи стресот) и „ „вистинска“ депресија и затоа неправилно се третираат луѓето со АД (Х) Д како да страдаат од вистинска депресија.
* Дисфоријата не значи тука „вистинска“ депресија на истоштеност што може да биде резултат на АД (Х) Д, туку (хроничен) пад на расположението.
⇒ Депресија и дисфорија кај АД (Х) С.

Во пракса се покажа дека третманот со значително намалена количина на есциталопрам (во споредба со неговата употреба како антидепресив) може да го подобри дисфоричното расположение. Количини од 3 до 5 капки на ден може да бидат доволни.
Според наше искуство, промената на третманот од метилфенидат во лекови на амфетамин (Елвансе), кои покрај силните допаминергични и норадренергични ефекти, имаат и слаб серотонергичен ефект, има и позитивно влијание врз симптомот на дисфорија.

2. Распаѓање на ециталопрам

Есциталопрамот е инструментален низ

  • Изоензим на цитохром P450 (CYP) CYP3A4
  • Изоензим на цитохром P450 (CYP) 2C19
  • Изоензим на цитохром P450 (CYP) 2D6

деградиран во деметил-есциталопрам. Ова сè уште има 10% од ефективноста на есциталопрам и последователно се метаболизира во дидеметил метаболит.
Кај пациенти со оштетување на црниот дроб, распаѓањето на есциталопрам се намалува и нивото на плазмата се зголемува.
Есциталопрамот и неговиот деметил метаболит едвај го инхибираат хепаталниот ензимски систем (CYP1A2, -2C9, -2C19, -2E1 и -3A) и 2D6 само слабо.
Тешко дека постојат релевантни интеракции на лекови со инхибитори на CYP3A4, CYP2C19
или CYP2D6 (фон Молтке, Гринблат и сор. 2001; Рао 2007).
Циталопрам и есциталопрам главно се излачуваат преку бубрезите, само во мала мера преку измет.

Полуживотот на елиминација на есциталопрам е приближно 30 часа.

Последен пат ажурирано на 20 септември 2020 година во 02:04 часот