Деактивирајте или избегнувајте нетолеранција кон ASA PZ - Pharmazeutische Zeitung

Никол Шустер
30.11.2018 14:10 часот

Микрокристална ацетилсалицилна киселина во поларизирана светлина. Фото: Алијанса за слики

избегнувајте

Во случај на главоболка или треска, многу пациенти користат НСАИЛ без рецепт како што се АСА, ибупрофен или диклофенак. Некои често реагираат само неколку минути по ингестијата со акутен, понекогаш отпорен на терапија и понекогаш опасен по живот напад на астма. Други можни симптоми се течење на носот, ангиоедем, кашлица, кожни реакции како што се уртикарија или еритема слична на црвена боја. Исто така, може да се појават болки во стомакот, гадење, намален мирис и повторливи назални полипи. Погодените страдаат од таканаречена нетолеранција на ASA. Активирањето е АСА содржана во препаратите или супстанциите со сличен механизам на дејствување.

„Тоа е таканаречена псевдо-алергија. Засегнатите, исто така, можат да реагираат на псевдоалергична храна со поплаки “, рече професорот др. Торстен Цубербиер, раководител на Центарот за алергии во Берлинскиот харит, во интервју за ПЗ. Ако се појави нетолеранција на аспирин заедно со полипи и бронхијална астма, курсот е обично особено тежок. Експертите се однесуваат на клиничката слика како Самтер Триас или Самтерова болест, со терминот Аспирин-Егзацербација-Респираторна Болест (АЕРД) неодамна се фаворизира.

Причината за дијагнозата е често тоа што пациентот реагира на земање АСА со напад на астма. Ослободувачот на болка ја интензивира постојната астма или респираторни проблеми. Нетолеранцијата претежно се јавува од третата деценија, жените се почесто погодени од мажите. Бронхијална астма и полипи во носот се сметаат за фактори на ризик.

Клинички, нетолеранцијата кон АСА потсетува на алергија на реакција од непосреден тип. Всушност, тоа е таканаречена идиосинкразија, т.е. неимунолошка, т.е. не-IgE-реакција на преосетливост на реакција. Таа се заснова на механизмот на дејство на НСАИЛ, имено неселективната инхибиција на циклооксигеназата 1 (COX1). Може да се појави веднаш штом агенсот се зема за прв пат, бидејќи, за разлика од алергиите, не е потребна фаза на сензибилизација.

Нерамнотежа во метаболизмот на арахидонска киселина

Ензимите липоксигеназа (LOX), COX1 и COX2 ја претвораат арахидонската киселина во еикозаноиди, од кои има три групи: леукотриени, простагландини и тромбоксан. Леукотриените имаат воспалително дејство. Тие ги стеснуваат садовите и бронхиите. Простагландините, од друга страна, како простагландин Е2, ги прошируваат бронхиите и садовите во неинфламаторното ткиво. Кај пациенти нетолерантни на АСА, се чини дека има зголемено производство на леукотриен.

НСАИЛ-влошените напади на астма се крајно насилни и дури можат да достигнат астматичен статус. Фото: Вашата фотографија денес

Оваа нерамнотежа се влошува со ефектите на НСАИЛ. Тие ја инхибираат COX1 реверзибилно или неповратно, така што повеќе не се случува никаква преобразба со посредство на COX1. Бронхоконстрикторните леукотриени се формираат во вишок тригер симптоми како што се напади на астма. Пациентот исто така може да има генетски детерминирана чувствителност на леукотриени.

Многу страдаат не се свесни дека не можат да толерираат лекови против болки како што е АСА и дека овие лекови предизвикуваат ненадејни симптоми. Според Цубербиер, потребно е појаснување во аптеката: „Пред да се издаде НСАИЛ, тимот од аптека треба да праша за употреба на лекови по напади на астма или реакции на преосетливост, како што се уртикарија или ангиоедем.“ Ако пациентот може да се сети на такви инциденти, лекот е контраиндициран за него.

„За да се потврди сомневањето за нетолеранција кон АСА, тестот за провокација во надгледуваната околина кај докторот е златен стандард“, објасни експертот. Треба да се даде пристап до соодветна интензивна и итна терапија доколку пациентот реагира со опасни по живот симптоми.

Адаптивна деактивација

Оттогаш, заболените пациенти треба да се воздржат од земање НСАИЛ. „Со цел да се ублажат тешките симптоми на астма или риносинузитис, но исто така и со рекурентни полипи, таканаречената адаптивна деактивирање на АСА може да биде корисна“, рече Цубербиер. Ова се базира на фактот дека погодените не покажуваат нови знаци на нетолеранција веднаш по земањето на АСА во период од околу 24 до 72 часа. Овој период е познат како огноотпорен период. Со адаптивна деактивација, на пациентите им се дава последователно зголемување на дозите на АСА. Целта е да се воспостави толеранција на терапевтски дози на АСА, што се претпоставува дека се заснова на модулација на метаболизмот на арахидонската киселина. Сепак, точниот механизам на дејствување е нејасен.

Важно е терапијата да биде стационарна. Не постои униформа шема за дозирање, на пример, регулирана во упатство. Во зависност од индикацијата, се администрира орално или комбинирано орално со вдишување. Најчесто, пациентот првично прима почетна доза од околу 30 mg ASA три пати на ден. Потоа се титрира до поставената максимална доза. После болничкиот третман, максималната доза на одржување треба да се зема орално. Во зависност од тоа колку е висока дозата на одржување, се очекуваат несакани ефекти во гастроинтестиналниот тракт, како што се чиреви и крварење. За да се спречи ова, треба да се дадат инхибитори на протонска пумпа или антагонисти на H2-рецептори.

Пациентите без деактивирање на АСА мора строго да избегнуваат НСАИЛ. „Парацетамол, како и селективни COX2 инхибитори на рецепт се достапни на пациенти со нетолеранција на АСА за болка и треска“, рече Цубербиер. Со овие активни состојки, инхибиторната инхибиција на COX1 е само слабо изразена.