Дијагноза и управување со метаболички синдром
Дијагноза и управување со метаболички синдром
Автор: Даниела Чирила, специјалист биохемичар
ВОВЕД
Метаболичен синдром е клиничка состојба која има неколку фактори на ризик одговорни за појава и развој на кардиоваскуларни болести и дијабетес тип 2.
Главните карактеристики на метаболичкиот синдром се:
Метаболичкиот синдром е поврзан со:
- Проинфламаторен статус
- Протромботичен статус
Мноштвото фактори кои придонесуваат за зголемен ризик за активирање на кардиоваскуларни болести го отежнаа утврдувањето јасни критериуми. Исто така, големината со која се зголемува кардиоваскуларниот ризик варира во зависност од тоа која компонента на синдромот е присутна и неговата поврзаност со други не-метаболички фактори на ризик.
Во обид да се создаде оперативна дефиниција и да се воведе метаболичкиот синдром во медицинската пракса, неколку меѓународни организации воспоставија дијагностички критериуми.
Во овој момент, постојат две дефиниции за метаболичкиот синдром предложени од NCEP/ATP III во 2001 година и оние предложени од IDF во 2005 година. Во табелата бр. 1 ги наведува дијагностичките критериуми предложени од NCEP/ATP III, тие се најчесто користени. За да може пациентот да биде дијагностициран метаболен синдром, тој мора да има најмалку три од ризичните фактори наведени подолу:
Дијагностички критериуми за метаболички синдром, според NCEP/ATP III (минимум 3 од 5)
соединение
Критериуми за НЦЕП/АТП III
Централна/абдоминална дебелина
Обем на половината> 102 см кај мажи и> 88 см кај жени
Серумски триглицериди
? 150 mg/dl
ХДЛ- холестерол
Отпорност на инсулин
Претставува несоодветен одговор на периферните ткива на дејството на инсулин, манифестиран со зголемување на шеќерот во крвта и инсулинемијата
Во основа, инсулинската резистенција е компензационен механизам, кој спречува акумулација на триглицериди на клеточно ниво, што ќе доведе до уништување на адипоцити, хепатоцити и мускулни клетки на пруги, главни места за производство/складирање на енергија.
Сепак, клиничкото значење на инсулинска резистенција мора да се третира со претпазливост затоа што хиперинсулинемијата може да компензира за слаб одговор на инсулин за ограничен временски период. Покрај тоа, компензаторната хиперисулинемија станува одговорна за повеќето состојби поврзани со инсулинска резистенција.
Отпорност на инсулин може да се утврди со:
- Мутации на рецептори на инсулин
- Дисфункции на IGF-1, GLUT4
- Мутации во глукокиназата
- Дисфункција на панкреасните бета клетки
- Дисфункции на ефикасен инсулин, особено во IRS и PKB
- Зголемен оксидативен стрес, зголемен како резултат на отсуство на мрежа на антиоксидантни ензими, зголемена концентрација на АДМА, амилин или ангиотензин
- Хормонални дисфункции
- Зголемена масност
Абдоминална дебелина
Преваленцата на дебелина се зголемува ширум светот, а најчесто инкриминирана причина е начинот на живот на новото технолошко општество.
Дебелината на стомакот е една од карактеристичните карактеристики на метаболичкиот синдром.
Постојат два начина на кои масното ткиво влијае на чувствителноста на инсулин:
- Прекумерно производство на слободни масни киселини (предизвикува зголемување на инсулинемија и производство на гликоза во црниот дроб, влијае на дистрибуцијата на гликоза на периферно ниво, ја инхибира сигналната патека на инсулин)
- Секреција на адипокин (на пр. Адипонектин и лептин, кои се во корелација со зголемена чувствителност на инсулин, TNF?, Резистин, PAI-1, IL-6 и CRP се во корелација со инсулинска резистенција).
Атерогена дислипидемија
Промени во липидната слика вклучени во атерогена дислипидемија се:
- Високи серумски нивоа на LDL-C, особено LDL3, дел од мали, густи честички
- Ниски серумски нивоа на HDL-C
- хипертриглицеридемија
Врската помеѓу холестерол и кардиоваскуларни болести е директна и се должи на фактот дека нивото на ЛДЛ-Ц во серумот е во корелација со нивото на вкупниот холестерол, се одржува истата врска помеѓу нивото на ЛДЛ-Ц во серумот и кардиоваскуларниот ризик, врската е постојана, но не и линеарна, ризикот се зголемува многу повеќе со зголемување на нивото на ЛДЛ-Ц (лог-линеарна врска).
HDL-C има анти-атерогенетски својства:
- Отстранување на холестерол од клетките на пена
- Инхибиција на оксидација на ЛДЛ-Ц
- Намалување на експресијата на адхезивните молекули
Хипертриглицеридемијата, која често го придружува дијабетесот и е основна компонента на метаболичкиот синдром, е важна детерминанта на содржината на HDL-C и големината на честичките. Зголемувањето на висцералната маст во случај на абдоминална дебелина, исто така, ја зголемува содржината на масни киселини во плазмата, кои во црниот дроб ќе бидат вметнати во триглицериди и се лачат како VLDL-C, кои подоцна ќе бидат преобликувани со хидролиза и кои ќе влијаат на содржината на триглицериди во ЛДЛ-честичките. C и HDL-C. Суштинска улога во трансферот на липиди помеѓу липопротеините игра CTEP (протеин за трансфер на холестрол естер) и хепатална липаза, што ќе ги промени холестеролните естри од HDL-C и LDL-C честички со триглицериди од VLDL-C честички, како последица на тоа зголемување на триглицериди и на LDL-C и на HDL-C. Резултатот од оваа размена е да се добијат неисправни HDL-C честички и помалку ефикасни во транспортот на холестерол од ткивата до црниот дроб и мали и густи LDL-C честички, кои промовираат атерогенеза.
Висок крвен притисок
Крвниот притисок поголем од 140/90 mmHg се смета за фактор на ризик за метаболички синдром. Преваленцата на хипертензија е зголемена особено кај средовечни и постари пациенти, а неговиот третман значително ја намалува смртноста предизвикана од срцеви заболувања. Етиологијата на хипертензијата сè уште не е разјаснета во целост, за 90% од случаите не може да се утврди точната причина, инкриминирана интеракција помеѓу генетски и фактори на животната средина (диета богата со сол, дебелина, стрес, итн.). Секундарната хипертензија е поврзана со паренхимална бубрежна болест, микседем, примарен хипералдостеронизам, употреба на контрацепција или прекумерна потрошувачка на алкохол итн.
Врската помеѓу хипертензијата и различните компоненти на метаболичкиот синдром е прикажана на слика 1.
Слика 1: метаболички синдром и хипертензија
Клиничко управување со метаболичен синдром
Терапевтскиот пристап кон метаболичкиот синдром се фокусира на отстранување на модифицирачки фактори на ризик. Главната цел на клиничкото управување е да се постигне оптимална тежина и да се одржи. Лекувањето на соживотни состојби поврзани со зголемен кардиоваскуларен ризик е дел од стратегијата предложена од NCEP/ATP III, како што се хиперхолестеролемија, хипертензија, дијабетес.
Стратегијата за клиничко управување со метаболички синдром има за цел од една страна терапевтска модификација на начинот на живот и започнување на специфична терапија со лекови.
NCEP/ATP III го идентификуваше ЛДЛ-холестеролот како примарна цел, заснована на директната врска помеѓу холестеролот и кардиоваскуларните болести. Во табелата бр. 2 терапевтските цели на NCEP/ATP III се претставени во согласност со извршените студии
Табела 2: Терапевтски цели на NCEP/ATP III во согласност со извршените клинички испитувања