Гр; чај и црвено вино за метаболички заболувања
Тековната студија на Израелскиот универзитет во Тел Авив покажува дека наскоро може да биде можно подобро да се третираат вродени метаболички болести. Предметните супстанции се екстракти од зелен чај и црвено вино.
Повеќето луѓе кои страдаат од наследно метаболичко нарушување покажуваат генетски дефект што значи дека одреден ензим не е активен или е активен само во ограничена мерка. Како резултат на тоа, одредени супстанции не се разградени или само недоволно, што доведува до неповратно оштетување на клетките во осетливите клетки. Бидејќи достапните методи на лекување до сега не прават многу за да се промени ова, повеќето пациенти мораат да се придржуваат до строга диета во текот на целиот живот.
Епигалокатехини
Израелското истражување, објавено во списанието „Комуникациска хемија“ - подружница на реномираното научно списание „Природа“, покажува дека одредени соединенија природно пронајдени во зелениот чај и црвеното вино се спротивставуваат на формирањето токсични материи. Истражувачите го насочија своето внимание на два вида соединенија: епигалокатехин галат (EGCG), кој природно го има во зелениот чај и танинската киселина од црвеното вино. Последново е познато, меѓу другото, и за спротивставување на формирањето на токсични амилоидни супстанции кај невродегенеративните болести како што се Алцхајмеровата и Паркинсоновата. Кај вродени метаболички болести, токсичните загадувачи се акумулираат на неконтролиран начин. Ова доведува до сериозни нарушувања на развојот и психата.
Фенилкетонурија
Добро познат пример за вродена метаболна болест е фенилкетонурија (PKU). Кај пациенти со PKU, аминокиселината фенилаланин предизвикува проблеми. Црниот дроб на овие пациенти не е во состојба да ја разгради и процеси оваа аминокиселина. Како резултат, фенилаланинот се акумулира во крвта и во високи концентрации во мозокот. Ова го попречува растот и развојот на централниот нервен систем. Ако не се лекува, PKU доведува до деменција и сериозни проблеми во однесувањето. Дефект или недостаток на ензим е фенилаланин хидроксилаза, кој нормално го распаѓа фенилаланинот во црниот дроб.
Новороденчињата со PKU мора да следат строга диета со која се избегнува фенилаланин во текот на нивниот живот. Во спротивно, може да се појават сериозни нарушувања во развојот. Сепак, оваа аминокиселина се наоѓа во широк спектар на храна. Целосно диета без фенилаланин е многу тешко да се спроведе.
Амилоидни структури
Тековната студија се заснова на две претходни студии извршени од проф. Газит во неговата лабораторија во Тел Авив. Првата студија покажа дека фенилаланинот е во состојба самостојно да ја промени својата молекуларна структура и да формира амилоидни структури, кои се наоѓаат во Алцхајмерова, Паркинсонова болест и други невродегенеративни болести. Кај луѓе со други ензимски дефекти поврзани со наследни метаболички болести, втора студија покажа дека и други средни производи исто така ги имаат овие својства. Двете студии доведоа до нови откритија што овозможуваат подобро разбирање на оваа состојба. Се чини дека постои јасно преклопување помеѓу невродегенеративните болести и вродени метаболички нарушувања.
Истражувачите направиле истражување ин витро. Тоа е, EGCG и танинска киселина се изучуваа во епрувети и системи за одгледување. Двете супстанции биле тестирани на три метаболички производи кои се акумулираат во различни варијанти на вродени метаболички болести: аденин, тирозин и фенилаланин. Резултатите беа охрабрувачки бидејќи и EGCG и танинската киселина блокираа формирање токсични амилоидни структури. Истражувачите исто така користеле компјутерски симулации за да го потврдат механизмот што предизвикува формирање на соединенија.
Резултати
Резултатите се покажаа како исклучително корисни бидејќи овозможуваат нови согледувања за формирање и акумулација на непожелни метаболички производи. Ова не е релевантно само за вродени метаболички заболувања, туку и за невродегенеративни процеси. Новоразвиените алатки се важни и нудат огромен потенцијал за борба против голем број на претходно нелекувани болести во иднина.