H; молитичен тип; мие причини, терапија, дијагностика џемеда

  • алергија
  • Астма и белодробни заболувања
  • Очни болести и слаб вид
  • Студен грип
  • Диета и фитнес
  • Womenени и бременост
  • Општо здравје
  • Грло, нос, уши
  • Кожа и коса
  • Кардиоваскуларни болести
  • Инфекции и вируси
  • Здравје на детето
  • рак
  • Мажи
  • Гастроинтестинални заболувања
  • Мускули и коски
  • Натуропатија
  • Бубрези и уринарен тракт
  • Психа и нерви
  • патува
  • се движат
  • Тироидна жлезда, крв и лимфа
  • Болка
  • Убавина и пластична хирургија
  • постари граѓани
  • Сексуалност и партнерство
  • Метаболизам и дијабетес
  • Ивотни
  • Заби и уста

Кога црвените крвни клетки се раствораат

Црвените крвни клетки обично живеат 120 дена и содржат хемоглобин, кој е составен од железо и синџири на протеини. Тие се тркалезни, рамни и флексибилни за да можат да се пробијат низ најмалите садови, каде што го ослободуваат кислородот заробен од железото до клетките. Ако се уништат порано од нормалното и ако коскената срцевина не направи навреме нови црвени крвни клетки, се јавува анемија.

причини

Хемолитична анемија се форми на анемија кои се резултат на прекумерно или предвремено уништување на црвените крвни клетки. Причините можат да бидат вродени или стекнати, поради што постојат неколку видови на болеста.

Причини: вродена или автоимуна

Вродена хемолитична анемија:

Стекната хемолитичка анемија:

  • Во автоимуна хемолитичка анемија, антителата се формираат против црвените крвни клетки, кои ги напаѓаат и уништуваат. Антителата се јавуваат како резултат на инфекции, употреба на лекови или автоимуни ревматоидни заболувања.
  • Новороденото бебе е нетолерантно на резус ако мајката е резус негативна, а детето е позитивно резус. Тогаш мајката прави антитела кои ги напаѓаат црвените крвни зрнца на фетусот во текот на следната бременост, што во екстремни случаи доведува до нејзина смрт.

    Други причини за стекната хемолитичка анемија вклучуваат:

    • Март хемоглобинурија по долги прошетки и трчање на долги патеки
    • Инфекции, како маларија
    • Труење, како што е труење со олово
    • значително зголемено ниво на бакар, како и кај Вилсонова болест
    • некомпатибилни трансфузии на крв
    • пароксизмална ноќна хемоглобинурија, во која коскената срцевина исто така не успева да произведе крв
    • вештачки срцеви залистоци
    • ретки: малигни тумори (анемијата исчезнува по хемотерапија)

    Симптоми: жолтица и зголемена слезина

    Симптомите на хемолитична анемија зависат од причината, сериозноста и фазата на болеста. Тежината, исто така, ја одредува прогнозата, последиците и очекуваното траење на животот на погодените.

    За време на хемолитичка криза, исто така наречена хемолиза, многу црвени крвни клетки одеднаш се распаѓаат, што е опасно и може да доведе до треска и треска, главоболки, болка во коските, зглобовите, грбот и стомакот и несвестица. Српеста клетка хемолиза може да предизвика инфаркт на бубрезите, белите дробови, црниот дроб, слезината и коскеното ткиво. Со сфероидна клеточна анемија, исто така, можни се инфаркти или емболија.

    Општи симптоми на хемолитична анемија се:

    • Бледи, ладни, а понекогаш и синкави прсти и прсти, нос и уши
    • Замор, замор, слаби перформанси
    • Палпитации и отежнато дишење
    • Jaолтица: жолтеникава промена на бојата на кожата и очите, кафеава урина
    • Зголемување на слезината и црниот дроб и жолчни камења кои предизвикуваат болка слична на колика во горниот дел на стомакот

    Тешката форма на таласемија предизвикува застој во растот кај децата и промени на кожата, како и деформација на коските или фрактури. Бидејќи железото не може добро да се инкорпорира во црвените крвни клетки, понекогаш постои зголемено таложење на железо во телото.

    Нетолеранцијата на резус кај новороденото се манифестира со жолтица и зголемен црн дроб и слезина при раѓање. Ако не се лекува, состојбата доведува до оштетување на централниот нервен систем, глувост, епилепсија и интелектуална попреченост.

    Крвната слика е најважниот начин за дијагностицирање на хемолитична анемија. Типично, лекарот во лабораторијата ќе открие еритроцитопенија, што значи дека има премногу малку црвени крвни клетки. Во зависност од причината, тие исто така се деформираат поинаку. Кога црвените крвни клетки се распаѓаат во крвните садови, шеќерниот протеин хаптоглобин го апсорбира крвниот пигмент хемоглобин, што доведува до зголемени вредности на хаптоглобин.

    Leолчниот пигмент, исто така наречен билирубин, краен производ на распаѓање на црвените крвни клетки, е зголемен во серумот и урината. Нема докази за недостаток на железо, но нивото на феритин е високо.

    Коскената срцевина се обидува да го достигне брзото распаѓање на црвените крвни клетки со зголемена регенерација. Затоа, лекарот гледа повеќе матични клетки и други претходници на црвените крвни клетки при испитување на примерок од коскена срцевина.

    Постојат специјални тестови за ензими за дијагностицирање на фавизам и дефект на пируват киназа.

    Таканаречениот Кумбсов тест е корисен за дијагностицирање на автоимуна хемолитичка анемија. Црвените крвни клетки се мешаат со зајачки серум. Кога црвените крвни зрнца се држат заедно, дијагнозата е јасна.

    Терапија: трансфузија на крв и трансплантација на коскена срцевина

    Хемолиза мора итно да се третира како болнички пациент. Покрај соодветниот внес на течности, се администрираат ослободувачи на болка и, во зависност од тежината, се вршат трансфузии на крв.

    Важно е да се спречи хемолиза со избегнување на предизвикувачи како што се:

    • Недостаток на кислород во српеста анемија
    • Фава грав во фавизам
    • одредени лекови за автоимуна хемолитичка анемија и фаворизам

    Во автоимуна хемолитичка анемија, инфекциите бараат рано и темелно лекување.

    Бидејќи црвените крвни клетки сè повеќе се зафаќаат и уништуваат од слезината, честопати е потребно хируршко отстранување. Операцијата се изведува само ако нема друг излез, бидејќи без слезината се зголемува подложноста на инфекции.

    Автоимуните хемолитички анемии се третираат и со препарати на кортизон и имуносупресиви.

    Српеста анемија и таласемија може да се излечат по успешна трансплантација на коскена срцевина. Ова вклучува трансфер и трансплантација на матични клетки кои формираат крв содржани во коскената срцевина.

    Фототерапијата е корисна за доенчиња со фавизам или нетолеранција на резус кои се родени со жолтица. Бебињата се озрачуваат со сино светло со краток бран, кое го претвора билирубинот во кожата, а потоа го излачува преку жолчката и бубрезите.

    Кај хемолитична анемија, на телото му треба повеќе фолна киселина за прекумерно производство на црвени крвни зрнца во коскената срцевина. Затоа се препорачува диета богата со фолна киселина со спанаќ, зелена салата, зелка, овошје, производи од цели зрна, пченични никулци, соја, пулсира и црн дроб. Покрај тоа, не постојат познати ефективни агенси за третман на хемолитична анемија кај натуропатија.

    Заклучок

    Неколку вродени или стекнати причини доведуваат до распаѓање на црвените крвни клетки. Ова може да биде опасно, особено за време на ненадејна хемолитичка криза која секогаш бара итно лекување. Ако погодените избегнуваат одредени предизвикувачи, акутната хемолиза се јавува поретко. Некои форми на хемолитична анемија може да се излечат кога матичните клетки се пресадуваат во коскената срцевина.

    Лево

    отече

    • Telford RD, Sly GJ, Hahn AG, Cunningham RB, Bryant C, Smith JA (јануари 2003 година) „Ударот на стапалото е главната причина за хемолиза за време на трчањето“. J. Апл. Физиол. 94 (1): 38-42.
    • Lippi G, Schena F, Salvagno GL, Aloe R, Banfi G, Guidi GC (јули 2012 година). „Хемолиза со удар на стапалото по ултрамаратон од 60 километри“. Трансфус на крв. 10 (3): 377-383.
    • Bosman GJ, Willekens FL, Werre JM (2005). „Стареење на еритроцитите: повеќе од површна сличност со апоптозата? Клеточна физиологија и биохемија. 16 (1-3): 1-8.
    • Ахмед Абдел Сами, Бетина Сандритер, Лоренц Тејлман. Тешка микроангиопатска хемолитичка анемија како прва манифестација на CUP синдром: брза хематолошка ремисија за време на полихемотерапија. Медицинска клиника март 2004 година, том 99, број 3, стр 148-153.
    • Cianciulli P (октомври 2008 година). "Третман на преоптоварување на железо во таласемија". Pediatr Endocrinol Rev. 6 (Додаток 1): 208-13.
    • Вогиаци, Марија Г; Меклин, Ерик А; Фунг, Елен Б; Чеунг, Анџела М; Вичински, Елиот; Оливиери, Нанси; Кирби, Мелани; Квјатковски, etенет Л; Канингам, Мелоди; Холм, Ингрид А; Лејн, Josephозеф; Шнајдер, Роберт; Флејшер, Мартин; Грејди, Роберт В; Петерсон, Чарлс Ц; Iardардина, Патриша Ј (март 2009 година), „Болест на коските кај таласемија: Чест и сè уште нерешен проблем“. Весник за истражување на коски и минерали. 24 (3): 543-557.
    • Галанело, Ренцо; Орига, Рафаела (2010). „Бета-таласемија“. Орфанет весник за ретки болести. 5 (1): 11.
    • Вичински, Елиот П. (1 ноември 2005 година). "Промена на моделите на таласемија низ целиот свет". Анали на Academyујоршката академија на науките. 1054 (1): 18-24.
    • ВРЕМЕТО, ДЕВИД Ј. (Ноември 2005 година). „Главна адреса: Предизвикот на таласемијата за земјите во развој“. Анали на Академијата на науките во Newујорк. 1054 (1): 11-17.
    • Вамбуа С; Мванги, Табита В.; Корток, Мојсеј; Ујога, Софи М.; Махарија, Алекс В.; Мвачаро, edедида К.; Времето, Дејвид. Сноу, Роберт В. Марш, Кевин; Вилијамс, Томас Н. (мај 2006 година), „Ефектот на α + таласемијата врз инциденцата на маларија и други болести кај деца кои живеат на брегот на Кенија“. PLoS медицина. 3 (5): e158.
    • Газиев, Ј; Лукарели, Г. (јуни 2011 година). „Трансплантација на хематопоетски матични клетки за таласемија.“ Тековно истражување и терапија со матични клетки. 6 (2): 162-9.
    • Саблоф, М; Ченди, М; Ванг, З; Логан, БР; Гавамзаде, А; Ли, ЦК; Ирфан, С.М; Бредесон, ЦН; и др. (2011) "ХЛА-соодветна трансплантација на браќа и сестри за главна β-таласемија". Крв 117 (5): 1745-50
    • Рис, ДЦ; Вилијамс, ТН; Гладвин, МТ (11 декември 2010 година). „Српеста клетка“. Лансет (Лондон, Англија). 376 (9757): 2018-31.
    • Савит Т.Л., Голдберг МФ (јануари 1989 година). "Извештајот на Херик за случајот со српеста анемија во 1910 година. Остатокот од приказната", ЈАМА. 261 (2): 266-71.
    • Walters MC, Patience M, Leisenring W, Eckman JR, Scott JP, Mentzer WC, Davies SC, Ohene-Frempong K, Bernaudin F, Matthews DC, Storb R, Sullivan KM (август 1996 година). „Трансплантација на коскена срцевина за српеста болест“. Engl. J. Med. 335 (6): 369-76
    • Kavanagh PL, Sprinz PG, Vinci SR, Bauchner H, Wang CJ (2011). „Менаџмент на деца со српеста клетка: Сеопфатен преглед на литературата“. Педијатрија. 128 (6): e1552-74.
    • Adams RJ, Ohene-Frempong K, Wang W (2001). „Српеста ќелија и мозокот“. Хематологија на Програмата Едукација на Сок Хематол. 2001 (1): 31-46.
    • Adams RJ (ноември 2007 година) "Големи удари кај мали лица". Арх. Неурол. 64 (11): 1567-74.
    • Кени МВ, Aорџ Ај, Стјуарт Ј (јули 1980 година), „Хиперактивност на тромбоцити кај српесто-клетки: последица на хипоспленизам“. Весник за клиничка патологија. 33 (7): 622-5.
    • Алмеида А, Робертс Први (мај 2005 година), „Вклучување на коските во српеста болест“. Ј.Хематол. 129 (4): 482-90

    Овој напис е наменет само за општи информации, не за само-дијагностицирање и не е замена за посета на лекар. Тоа го рефлектира мислењето на авторот, а не нужно на мислењето на jameda GmbH.