Интракранијална хипертензија
Интракранијална хипертензија се јавува како резултат на анатомско-физиолошка нерамнотежа помеѓу кранијалните содржини и кранијалните кутии. Интракранијална хипертензија синдром се карактеризира со фронтална или окципитална главоболка, нарушувања на окото (диплопија, папиларен едем), повраќање и општа непријатност. Интракранијална хипертензија е предизвикана од мноштво причини: церебрален едем, акумулација на цереброспинална течност во кранијалната кутија, хипертензија во мозочните садови, експанзивни интракранијални процеси (тумор, хематом, апсцес), мозочен удар, инфекции (менингитис, енцефалитис), криен.
Содржината на кранијалната кутија е претставена од мозокот со неговите обвивки, цереброспиналната течност и менинго-церебралните садови. Бидејќи theидовите на черепот не се флексибилни, секоја промена на волуменот на една од компонентите на содржината доведува до зголемување на интракранијалниот притисок. Капацитетот на кранијалната кутија е приближно 1350-1480 cm3.
Просечната вредност на интракранијалниот притисок е 110 ml вода колона или 7 mmHg, со граници што се движат помеѓу 80 и 150 ml вода колона или 2-12 mmHg. Од целиот капацитет на черепот, мозокот зафаќа 90% од волуменот. Количината на интракранијална цереброспинална течност во секое време е околу 150 ml, дистрибуирана во церебралните комори, базални цистерни и субарахноидален простор.
Цереброспиналната течност трајно се лачи на ниво на хориоидни плексуси, таа постојано се обновува, се ресорбира од менингеалните садови и од гранулациите на Пачиони. Оваа течност има заштитна улога од механички удари, како и хранлива улога преку метаболички размени во централното нервно ткиво.
Циркулацијата на цереброспиналната течност е како што следува: се лачи од хориоидните плексуси, ги поплавува страничните комори, потоа преминува во третата комора, од каде што поминува во четвртата комора преку аквадуктот на Силвиус. Од IV комора, CSF поминува низ дупките Магенди и Лушка во базалната цистерна, магната и субарахноидалниот простор, од каде што се ресорбира во општата циркулација преку менингеалните садови и гранулациите на Пачиони.
Зголемувањето на интракранијалниот притисок над 200 ml вода колона укажува на алармна состојба, а зголемувањето на притисокот над 400 ml вода колона може да го загрози животот на пациентот со намалување на церебралната перфузија (интракранијалниот притисок е еднаков на крвниот притисок во черепот) и со компресија на нервните структури. од мозочното стебло.
Најчестите симптоми на интракранијална хипертензија се главоболка, повраќање и папиларен едем.
Третман на интракранијална хипертензија мора да се изврши на време, во спротивно може да се појават сериозни компликации, па дури и смрт.
Причини за интракранијална хипертензија
Симптоми на интракранијална хипертензија
Најважните симптоми на интракранијална хипертензија се главоболки, повраќање и папиларен едем.
главоболки
Тоа е доминантен симптом кај овој синдром. Интракранијалната хипертензија често започнува со главоболка и е присутна низ целата болест. Причините што го одредуваат изгледот на главоболката се претставени со напнатост на дура материјата од цереброспиналната течност под притисок, од напнатоста на перитуморалните васкуларни формации и од волуменските промени на вентрикуларниот систем. Главоболката обично е дифузна, но понекогаш има локализиран карактер. Во случај на интра- и периселарни лезии, главоболката се наоѓа во темпоралниот или фронто-темпоралниот регион.
Главоболката се манифестира различно од пациент до пациент. Отпрвин е дискретно и постепено се влошува со текот на времето, достигнувајќи одреден степен, по што се развива во плато. Може да еволуира со пукање што трае неколку минути или неколку дена. Понекогаш интензитетот на главоболката може да биде толку голем што го имобилизира пациентот во кревет. Главоболката од интракранијална хипертензија се карактеризира со низа особености: има поголем интензитет наутро, на будење; значително се подобрува по повраќање; тоа се влошува со напор за кашлање или кивање, со ненадејни движења на главата или со други рутински напори. Секој пат на клинички преглед, главоболката во рамките на интракранијалната хипертензија мора да се разликува од главоболката во рамките на хипертензијата, од главоболката од цервикартроза, од хистеричната главоболка (честа кај жените). Исто така, мора да ја исклучиме главоболката од ТБ или главоболката во окото.
повраќање
Тие се појавуваат подоцна во еволуцијата на синдромот на интракранијална хипертензија и не се среќаваат кај сите пациенти. Околу половина од пациентите имаат повраќање. Повраќање кај синдром на интракранијална хипертензија има одредени карактеристики:
- тие се појавуваат особено наутро, пред појадок и не бараат напор за повраќање
- се појавуваат спонтано, не претходи чувство на гадење или непријатност во стомакот
- повраќање може да се случи и со едноставно менување на положбата на главата
- повраќањето е од централен тип, во млазот, се појавува одеднаш
- во повеќето случаи, главоболката се ослободува во моментот со повраќање
Повраќање е честа појава кај пациенти со тумори на задната церебрална јама, тумори во внатрешноста на IV комората. Тие се должат на компресивното дејство на процесот на замена на просторот врз нервните структури на мозочното стебло.
Папиларен едем
Претставува елемент на сигурност на синдром на интракранијална хипертензија. Доколку другите симптоми, главоболка и повраќање се најдат и во други состојби, присуството на папиларен едем во овој контекст нуди сигурност во дијагнозата на интракранијална хипертензија. Ако нема папиларен едем, иако главоболка и повраќање се присутни, тогаш дијагнозата на интракранијална хипертензија е исклучена. Од анатомопатолошка гледна точка, папиларниот едем се формира во контекст на зголемен притисок на цереброспиналната течност во субарахноидалниот простор. Овој притисок влијае на оптичките нерви, ги компресира во дуралната обвивка, што доведува до папиларен едем. Обично е присутно во обете очи. Во случај на развој на експанзивен процес кој е во основата на интракранијалната хипертензија, тогаш папиларниот едем се јавува на иста страна со туморот. Папиларниот едем не се појавува одеднаш, но неколку дена по почетокот на интракранијалната хипертензија, обично по интервал од 8-10 дена. Острината на видот не е засегната, само во некои случаи може да има минливо замаглување на видот. Но, постојат и случаи во кои папиларниот едем воопшто не се јавува. Папиларен едем се јавува во четири еволутивни фази:
- почетен папиларен едем - периферијата на папилата на оптичкиот нерв е избришана, вените се малку проширени и едемот е многу дискретен.
- манифестира папиларен едем - рабовите на папилата се бришат, вените се повеќе проширени, затегнати, синусни.
- флориден едем на папиларите - периферијата на папилата повеќе не може да се истакнува, нејзините рабови се целосно избришани, едемот се протега надвор од папилата, на мал дел од околната мрежница, вените се силно проширени. Постојат и хеморагични точки на папилата и околу неа, кои изгледаат како пламен.
- секундарна оптичка атрофија - оптичката папила исчезнува, на неговото место останува обезцветен простор, бело-сива зона.
Кога се потенцира постоењето на папиларен едем, тој мора да се разликува од едемот, кој исто така се појавува кај други болести: хипереметропен псевдонеуритис, воспалителен папилитис.
Други симптоми кои го придружуваат синдромот на интракранијална хипертензија се: пареза на окуломоторниот нерв (почесто VI нерв), нарушувања на рамнотежата, вртоглавица, нистагмус, знаци на иритација на менингите (вкочанет врат, присутни знаци на Керниг и Бруџински), психијатриски напади,.
Пациентот може да има намалени перформанси на работа, намалено внимание, рамнодушност кон околните настани, намален капацитет на меморија. Во напредните фази на болеста, пациентите покажуваат изменета состојба на свест, вкочанетост, емоционална лабилност, еуфорија, раздразливост, вознемиреност.
Лабораториска дијагноза
За дијагноза на интракранијална хипертензија, задолжително е испитување на дното на окото, чии еволутивни фази се опишани погоре.
Прегледите за слики вклучуваат:
- едноставен рентген на черепот,
- магнетна резонанца (МРИ) и
- компјутерска томографија (КТ).
КТ ги потенцира можните процеси на замена на просторот (тумори, аневризми), го одредува ефектот на експанзивниот процес врз церебралните комори.
МНР дава детали за ефектите на притисокот врз мозокот (исхемија, едем).
компликации
Интракранијалната хипертензија може да биде опасна по живот доколку не се лекува или се третира доцна.
Компликации во циркулацијата од интракранијална хипертензија имаат исхемична природа, со тоа што се попречува церебралната циркулација на крвта (wallsидовите на садовите пропаѓаат како резултат на зголемен притисок врз надворешното лице). Церебралната циркулација има голема моќ на прилагодување кон разни состојби. Бавното зголемување на интракранијалниот притисок доведува до зголемување на системскиот крвен притисок, како компензационен механизам кој се обидува да го надмине зголемениот притисок во кранијалната кутија. Сепак, ова се случува до одредена вредност на притисокот, по што механизмите за компензација не успеваат. Ако притисокот одеднаш се зголеми, циркулацијата веќе нема време да се прилагоди.
Зголемениот интракранијален притисок има и ефект на хернијација на мозочните структури низ сите достапни дупки во кранијалната кутија, особено ако притисокот нагло се зголеми. Примери на хернија на мозокот се привремена хернија и хернија на крајниците на малиот мозок.
Привремена хернија претставува ангажман на хипокампусот на слободниот раб на малиот шатор, преку расцеп на Бичат, имајќи го предвид болното зацврстување на вратот, ипилатералната хемипареза, парализата на III нерв од иста страна, вкочанетост од страна на измама, вегетативни нарушувања (респираторен, срцев ритам, крвен притисок), променета состојба на свест.
Церебрална амигдала хернија се прави преку окципиталната дупка. Оваа хернија е опасна по живот, во повеќето случаи доведува до излез, бидејќи компресијата се изведува на нервните структури на мозочното стебло кои ги контролираат виталните функции на телото (дишење, отчукувања на срцето итн.).
Хернија на крајниците на малиот мозок предизвикува нарушувања на нервите, нарушувања на церебралниот циркулатор и блокада на циркулацијата на цереброспиналната течност, со што придонесува за влошување на интракранијалната хипертензија. Клинички знаци на вработување на малиот мозок се потенцирање на главоболка и повраќање, болна вкочанетост на вратот, респираторни и циркулаторни нарушувања, ригидност од дегребрација, променета состојба на свест, кома.
Третман на интракранијална хипертензија
Еволуција и прогноза
- Интракранијална хипертензија кај деца
- Мозочен удар
- Енцефалитис
- Ментална ретардација
- ХИПОГЛИЦЕМИЈА
- Пулмонална хипертензија
- Портална хипертензија
- Висок крвен притисок (HBP)
- Хипертензија предизвикана од бременост - Прееклампсија и еклампсија
- Хипертензивно срцево заболување
- Инхибитори на конверзија на ензими (ACE инхибитори)
- Мозокот
Хипертензијата е болест што може да биде многу опасна, но поголемиот дел од времето нема симптоми. Научи .
Податоци од долгорочно истражување на истражувачи на Институтот Johnон Хопкинс за илјадници души.
Компирите се меѓу најчесто консумираните намирници на глобално ниво, но се чини дека вишокот во исхраната.