Истражувачите откриваат причини за ретка нарколепсија на болест при спиење на MedEcon Ruhr
Истражувачки тим од Швајцарија, со учество на д-р. Улф Калвејт од Универзитетот во Витен/Хердеке (УВ/Х) ја идентификуваше причината за нарколепсијата на хроничното заболување. Резултатите од оваа студија неодамна беа објавени во реномираното списание „Природа“.
Нарколепсијата е ретка невролошка болест и влијае на околу 40 000 луѓе во Германија. Првите симптоми често се појавуваат за време на пубертетот или младата зрелост, но може да бидат засегнати и мали деца. Главните симптоми на болеста се хронична и тешка дневна поспаност, напади на спиење и катаплектични напади, т.е. ненадејно губење на напнатост во мускулите предизвикано од емоција.
Исто така, може да се појават невропсихијатриски, моторни и метаболички нарушувања. Нарколепсијата е поврзана со сериозно намалување на перформансите или работната способност и квалитетот на животот.
Досега, од почетокот на првите симптоми до дијагнозата, во просек траеле десет години. Дијагнозата обично се поставува врз основа на медицинската историја, лабораториски прегледи за спиење и нервен преглед на вода во која се испитува таканаречената вредност на хипокретин.
Нарколепсијата е предизвикана од постепено губење на нервните клетки во хипоталамусот (специфична област на мозокот) кои создаваат хипокретин. Хипокретин е невропептид кој е неопходен за одржување на спиењето и будност, но исто така релевантен за емоционално, нутриционистичко и наградно однесување. Досега беше познато дека и одредена генетска предиспозиција, присуството на т.н. HLA алел DQB1 * 0602 хаплотип и фактори на животната средина, како што се одредени инфекции или индивидуални вакцини, мора да бидат присутни заедно. Механизмот што доведе до уништување на невроните беше претходно непознат.
Во сегашната студија, истражувачката група користела иновативен, комплексен и особено чувствителен метод за испитување на репертоарот на Т-клетките во крвта на луѓето со нарколепсија. Ова овозможи за прв пат да се идентификуваат Т-лимфоцитите на подтипот ЦД4 (а во некои случаи и оние на подтипот ЦД8) кои реагираат против хипокретин и против друг протеин („ТРИБ2“) кој се изразува во хипокретинските неврони. Овие Т-клетки можат да предизвикаат воспаление, со што се уништуваат невроните или можат потенцијално директно и специфично да ги уништат невроните во кои се произведува хипокретин.
Третманот на нарколепсија е чисто симптоматски, лекот сè уште не е можен. Покрај мерките на однесување, како што се планирање дневна структура во која се планираат и времиња на спиење во текот на денот, третманот со лекови е насочен првенствено кон главните симптоми на болеста. Дневната поспаност може да се третира со разни стимуланси или лекови кои промовираат будност; други лекови можат да ја ослободат катаплексијата.
Ко-првиот автор на водачот на студијата и истражувачката група за клинички сон и невроимунологија на Институтот за имунологија при УВ/Х, д-р. Улф Калвејт, можните последици за клиничката пракса беа особено важни во истражувањето. Тој нагласува дека оваа студија може да придонесе за фактот дека во иднина нарколепсијата може полесно и побрзо да се дијагностицира со тест на крвта за автореактивни Т-лимфоцити против хипокретин. Ова исто така би помогнало да се започне со третман порано, на пример, успешно да се заврши матурата или да се оди на универзитет. Доктор за спиење д-р. Калвејт исто така ја нагласува важноста на студијата за нови опции на третман.
Губењето на невроните кои произведуваат хипокретин при нарколепсија е бавно и се претпоставува дека е неповратно. Знаејќи ја точната причина, автореактивните Т-клетки, можно е овие клетки да бидат потиснати на почетокот на болеста, така што понатамошната клеточна смрт ќе се забави, па дури и запре. Ова може да влијае на сериозноста на нарколепсијата, па дури и на целокупната прогресија на болеста. Калвејт: „Во следниот чекор, сега мора да се развијат соодветни терапии“.