Јадењето малку го одржува мозокот млад - нискокалорична храна активира заштитни молекули
Нискокалорична диета активира заштитна молекула
Нискокалоричната храна не само што ве прави витка, туку го одржува и мозокот млад и спречува деменција како што е Алцхајмеровата болест. Меѓународен тим истражувачи сега откри зошто е тоа така во експериментите со глувци. Кога животните примале само околу 70 проценти од нивниот нормален внес на храна, тоа им активирало одреден протеин во мозокот. Оваа молекула, CREB1, предизвикува промени во метаболизмот на мозокот што ја забавува возраста на мозокот и го штити од оштетување, објавија истражувачите во списанието „Зборник на трудови на Националната академија на науките“.
„Нашите резултати за прв пат идентификуваат важен посредник за влијанието на диетата врз мозокот“, вели водачот на студијата ovовамбатиста Пани од Католичкиот универзитет во Рим. Студијата исто така обезбедува вредни информации зошто дебелината и метаболичките болести како што се дијабетесот често се придружени со влошување на менталните перформанси.
Висококалоричната храна е штетна за мозокот
Неколку студии веќе покажаа дека диетата која е премногу калорична не само што му штети на телото, туку и на мозокот. Кај постарите луѓе со прекумерна тежина или дијабетес, мозокот старее побрзо и е подложен на деменција, Алцхајмерова болест и Паркинсон. Диетата со помалку калории, од друга страна, се чини дека ги забавува овие ефекти. Истражувачите велат дека молекуларните механизми кои стојат зад овој ефект на нискокалоричната диета биле претходно непознати.
Според истражувачите, откривањето на молекулата на медијаторот може да овозможи развој на нови лекови кои го одржуваат мозокот млад и спречуваат деменција. „Нашата надеж е да можеме да го активираме CREB1 во иднина со нови активни состојки без пациент да мора да се придржува до строга диета“, вели Пани.
Две групи глувци на диета
За нивната студија, истражувачите го споредиле однесувањето на учењето и метаболизмот на мозокот на два вида глувци, еден нормален вид и генетски конструиран вид глувци во кои била исклучена молекулата CREB1. Од двата сорта, едната група на животни се хранела обилно, додека втората група добила само 70 проценти од нивната нормална исхрана.
Како што известуваат истражувачите, нормалните, но диетални глувци се претставиле значително подобро во експериментите за учење отколку нивните изобилно нахранети и затоа прекумерни килограми. Тие побрзо се сеќаваа на нови објекти и реагираа повнимателно. Во нивниот мозок, CREB1 протеинот се повеќе се активираше, особено во хипокампусот, област што е важна за учење, велат научниците.
Кај глувците на кои им недостасуваше протеинот CREB1 поради мутација, диетата немаше никакво влијание врз однесувањето на учењето или метаболизмот на мозокот. И добро хранетите и животните кои биле на диета, далеку лошо поминале во експериментите за учење.
Сигналниот синџир ги вклучува гените за долговечност
Во понатамошните експерименти, научниците откриле дека протеинот CREB1 предизвикува цела низа процеси во мозокот. Меѓу другото, тој активира ензим, сиртуин-1. Ова се смета за важно за согорување на маснотии, но исто така ја забавува клеточната смрт и ги активира гените за долговечност.
„Нашите резултати јасно покажуваат дека и двете молекули, CREB1 и Sirtuin-1, се дел од сигналната каскада која реагира на нискокалорична диета“, пишуваат Пани и неговите колеги. (Зборник на трудови на Националната академија на науките, 2011; дои: 10.1073/pnas.1109237109)
(Зборник на трудови на Националната академија на науките/дапд, 22 декември 2011 година - НПО)