Jaолтица - OculusPrim енциклопедија

жолтица ја дефинира жолтата боја на мукозните мембрани и кожата, како резултат на таложење на жолчни пигменти, што е клинички израз на хипербилирубинемија од над 2,5 mg/dl. Терминот субктериус ја дефинира жолтата боја на склерата која не е поврзана со бојата на кожата и изразува зголемување од над 1,8 mg/dl во билирубинемија, но помалку од 2,5 mg/dl. Jaолтицата и субктериумот не се болести, само знаци на црн дроб, билијарна или претерана интраваскуларна хемолиза.

Црниот дроб има три основни улоги во метаболизмот на билирубин: навлегување, конјугација и екскреција.

Jaолтицата може да биде предизвикана од: прекумерно производство на билирубин над капацитетот на црниот дроб, дисфункција на навлегувањето, при интрацелуларен транспорт, конјугација и екскреција на билирубин. Jaолтица може да се појави и од постхепатични причини, како што се: дисфункција на каналикуларна екскреција, заболување на жолчните канали и предхепатична: хемолиза.

Неонаталната жолтица не се претвора во болест, се јавува кај предвремено родени бебиња или кај некои новороденчиња на термин, поради хепатална незрелост, се решава за неколку дена.

Jaолтицата се смета за знак што се претвора во високо ниво на билирубин во телото. Пациентите може да бидат асимптоматски или да имаат некои од следниве знаци и симптоми, во зависност од причината за хипербилирубинемија:

гадење и анорексија
повраќање
Треска
губење на тежина
пруритус
темна урина
обезбоени столици
стомачна болка.

Кај возрасните, две од најчестите причини за жолтица се вирусни инфекции на црниот дроб и алкохолот.

Самата жолтица не се лекува, но се бара причината. Неонаталната жолтица не бара третман, ако е многу тешка и пролонгирана, се практикува УВ-терапија за хемиски трансформирање на билирубин и може да се излачува од телото.

Извори на билирубин.

Околу 90% од билирубинот е роден од хемоглобин, кој се распаѓа во ретикулохистиоцитот и го губи протеинскиот дел од глобинот и железото.

Транспорт на билирубин.

Откако ќе се ослободи во плазмата, целата количина на билирубин циркулира врзана за албумин.

Хепатален метаболизам.

Црниот дроб е главниот орган во кој се зема билирубинот, се конјугира и се излачува во жолчното кесе, каде што ќе се чува и ќе се користи по потреба.

Несулјугираниот билирубин го зема хепатоцитот и се дисоцира во билирубин и албумин, билирубинот се зема и се чува во цитоплазматските протеини, од тука стигнува до мазната ендоплазматска мрежа, каде што се конјугира под дејство на глукуронилтрансфераза во директен билирубин и се излачува во билијарниот тракт.

Под ензимско дејство на бактериите, конјугираниот билирубин достигнат во цревата се трансформира во уробилиноген, кој дел се излачува во изметот како стеркобилиниген, друг дел се ресорбира од тенкото црево и се враќа во црниот дроб, каде што повторно се елиминира во жолчката под форма на билирубин, а последниот дел се апсорбира во општата циркулација и се елиминира во урината.

Секоја промена во метаболизмот на билирубин се преведува во жолтица.

Класификацијата на жолтицата ја одредува локацијата на патогениот процес и нивото на кое етиопатогенетските фактори интервенираат во метаболизмот на билирубин.

Пред-хепатална жолтица (хемолитична) главно се должи на хемолиза, што резултира со хиперпродукција на неконјугиран билирубин, кој не може да биде целосно обработен од црниот дроб, тој е зголемен на вредности што не надминуваат 5mg/dl. Во тешка хемолиза, напорите на црниот дроб да конјугира што е можно повеќе доведуваат до зголемување на конјугираната фракција и уробилиноген.

Leолчката што се излачува од црниот дроб е литогена, пигментната литијаза е составен дел од клиничката слика на хронична хемолиза.

По хемолиза, мора да се земат предвид и други поретки причини:

неефикасна еритропоеза со предвремено уништување на медулата
инфаркт на белите дробови
големи хематоми
постоперативен период
трансфузија на крв
отстранување на билирубин од албумин со конкуренција на ендогени супстанции: масни киселини со долг ланец или егзогени: лекови, контрастни медиуми.

Исто така, кај предхепатична жолтица има некои генетски заболувања. Синдромот Криглер-Наџар е предизвикан од дефект на конјугација на билирубин како резултат на отсуство на глукуронилтрансфераза.

Синдромот на Гилберт е почест, 7% од популацијата е засегната и е предизвикана од намалена активност на глукуронилтрансфераза.

Хепаталната жолтица може да се класифицира според инфраструктурното седиште на патолошкиот процес во:

премикрозомална апсорпција
микрозомална-конјугација
постмикромозомна секреција.

Ова вклучува вирусни инфекции, автоимуни болести, токсини, цироза, генетски синдроми.

Акутното воспаление на црниот дроб што предизвикува воспаление ја менува конјугацијата на билирубин. Примери вклучуваат акутен вирусен хепатитис: А, Б, Ц, Д, алкохолен хепатитис и токсичност на ацетаминофен.

Хронично заболување на црниот дроб може да доведе до лузни и цироза, примери: хроничен хепатитис Б, алкохолна цироза автоимун хепатитис.

Инфилтративно заболување на црниот дроб вклучува метастази во црниот дроб, хемохроматоза, Вилсонова болест и дефицит на алфа-1 антитрипсин.

Лековите можат да предизвикаат воспаление на хепатоцитите или жолчните канали, како што е естрогенот.

Генетски синдроми како што се Ротор и Дубин-Johnонсон кои предизвикуваат абнормално излачување на жолчката.

Jaолтица од бременоста може да се појави како резултат на холестаза во третиот триместар, со зголемен ризик од развој на камења во жолчката и предизвикување на нормален развој на фетусот. Се чини дека е предизвикано од зголемување на естрогенот за време на бременоста.

Акутниот замастен црн дроб во бременоста е тешка компликација, од непозната причина, поврзана со прееклампсија. Започнува доцна во еволуцијата на бременоста и предизвикува откажување на црниот дроб. Тој е реверзибилен при раѓање. Постои зголемен ризик од смрт на фетусот.

Постхепатичната жолтица е предизвикана од недостаток на транспорт низ канали, канали, холедох, цистичен, жолчен меур, ампула и жолчен дуоденум.

Постоењето на опструкција на главниот жолчен канал се спротивставува на истекување на жолчката и билирубинот во дуоденумот, што ќе доведе до:

намалување или отсуство на фекален стеркобилиноген
премин на конјугиран билирубин во крвта
елиминација на билирубин во урина-хиперхромна урина.

Екстрахепатичната опструктивна жолтица се должи на стеснување на екстрахепатичните канали, најчесто погодена е регионот на папилата, што може да биде место на: вградени камења, воспалителни стенози, компресија на тумор или инвазија на рак на панкреас, јуктапапиларен дивертикулум, аденоми.

Други причини може да бидат испакнатини од хемобилија или синдром на Мирици.

Интрахепатична опструктивна жолтица се должи на блокада на интрахепатични канали и жолчни канали од воспаление: холангитис, интрахепатични камења, грануломи, амилоидоза, тумори, цисти, лекови.

За време на анамнезата, следните аспекти мора да бидат евидентирани:

возраст, пол, појава на жолтица, флуктуации на интензитет, повторувања
асоцијација со инвазивни дијагностички маневри: холецистектомија
бременост, постоење на приврзаност кон другите членови на семејството
потрошувачка на алкохол, морска храна, лекови, хемикалии
контакт со лица со жолтица, регион на потекло: ендемско подрачје за хепатитис
познати хематолошки или хепато-билијарни нарушувања.

болка во епигастриумот или десниот хипохондриум
билијарна колика
симптоми на неопластична импрегнација: анорексија, губење на тежината
пруритус
артралгија, ниска треска, грип
астенија, замор
појава на столица и урина.

Физичкиот преглед ја комплетира позитивната дијагноза:

анемија укажува на хемолиза, рак или цироза
губење на тежината сугерира рак
жолтица: бледо жолта: хемолитична анемија, портокалова: хепатоцелуларна, зелена: хронична билијарна опструкција
знаци на примарна неоплазија: бели дробови, синус, тироидна жлезда, дебело црево
лимфаденопатија што може да сугерира метастази во црниот дроб
промени на кожата што укажуваат на цироза
лезии на решетки, пигментација на меланин, ксантоми, дигитален хипократизам кај холестатски синдроми
миграциски тромбофлебитис, кожни метастатски нодули
периферен едем, асцит, колатерална циркулација во цироза.

Абдоминалниот преглед може да покаже хепатомегалија или атрофично заболување на црниот дроб, што укажува на хронично оштетување на црниот дроб и обратна холестаза.

Холестазата се карактеризира со голем и редовно чувствителен црн дроб на палпација.

Спленомегалија може да биде предизвикана од хемолиза или цироза.

Опипливо жолчно кесе со позитивен Марфи-знак сугерира на холедохолитијаза.

Менталниот статус може да биде под влијание на хепатоцелуларната жолтица.