Кардиоген шок - Енциклопедија Алтмајерс - Оддел за интерна медицина

Автор: Д-р медицински С. Леа Шредер-Бергман

кардиоген

Последно ажурирање на: 27.10.2020

Синоним (и)

Прв опишувач

Францускиот хирург Ле Дран беше првиот што ја опиша сликата на шок (чок) во 1737 година. Тој го поврза шокот со шок на организмот предизвикан од влијателен куршум во форма на удар или удар (Ердман 2011). Дури во 1967 година, Фон Лаш објави основни студии за нарушувања на микроциркулацијата во контекст на шок-настан. Во 1969 година Лоеб се осврна на симптомите на хиповолемија (сува кожа, зголемена вредност на хематокрит, зголемена концентрација на албумин во серумот) со цел да се разликува кардиоген шок од хипотензија за друга причина со добро перфузирана кожа и нормално испуштање на урина. Гунар и сор. го ограничи концептот на кардиоген шок во 1976 година на примарна слабост на пумпата на левата комора како дел од миокарден инфаркт. Во 1977 година, Блау посочи инфективен, автоимунолошки, уремичен или карциноматозен перикардитис што може да предизвика кардиоген шок преку перикардна тампонада (Рикер 1984).

дефиниција

Кардиоген шок (КС) е акутно опасна по живот ситуација во која се јавува тешка систематска хипоперфузија. (Каспер 2015). Кардиоген шок се дефинира како:

  • артериска хипотензија (RR систолен 2,5 л/мин/м2)
  • PCW притисок> 15 mmHg (нормална вредност: 8 - 12 mmHg)

Интересно исто така

Група ретки автоимуни ендокринопатии предизвикани од имунолошко уништување и со тоа И.

Класификација

Килип класификација: Класификацијата според Килип I - IV ја одредува сериозноста на срцевата слабост по акутен миокарден инфаркт. Кардиогениот шок одговара на задачата во Килип IV.

Форестер класификација: Форестер класификацијата I - IV исто така беше развиена за понатамошна прогноза на пациентите по миокарден инфаркт. Во суштина, се земаат предвид клиничките знаци на нарушување на периферната перфузија и вредностите на пулмоналниот капиларен притисок (Siegenthaler 2006).

Кардиоген шок (КС) одговара на класа IV:

Во 60-тите години на 20 век, кардиоген шок се случи кај околу 20% од пациентите во тек на акутен миокарден инфаркт. Раната терапија со реперфузија што се користи денес го намали овој број на околу 5% - 7%.

Кардиоген шок главно се јавува кога:

  • постари пациенти
  • Ените
  • Статус по миокарден инфаркт
  • акутен инфаркт на предниот wallид
  • почеста кај STEMI отколку кај NSTEMI (инциденца 10,7% наспроти 5,2% [Ердман 2011])
  • екстензивни стенози на коронарните артерии (Каспер 2015)

Кај приближно 59% од пациентите со акутен миокарден инфаркт, кардиоген шок се јавува во текот на првите 48 часа, кај 11% на 3 - 4 дена и приближно 30% по 4-тиот ден (Пинџер 2019).

Етиопатогенеза

Кардиогениот шок може да се активира:

  • миогени преку:
    • Миокарден инфаркт
    • Кардиомиопатии
    • Миокардитис
    • Миокардна контузија
    • Фармакотоксичност од пр. Ц. цитостатици, блокатори на калциумови канали, блокатори на бета-рецептори, антиаритмици, итн.
  • механички од:
    • Болести на срцевиот залисток
    • хипертрофична кардиомиопатија
    • опструкција на протокот на интракавитност како што се Атријални тромби, миксоми, итн.
  • ритмогени:
    • тешка брадикардија
    • тешка тахикардија (Ердман 2011)

Во повеќето случаи (78,5% [Ердман 2011]), ЦС доведува до дисфункција на левата комора во контекст на

  • акутен миокарден инфаркт (со инфаркт од приближно 40%)
    • поради откажување на пумпата на левата комора (приближно 80%)
    • механички компликации како што се Б. Папиларна мускулна дисфункција (6,9%)
    • дефект на вентрикуларниот септал поврзан со инфаркт (3,9%)
    • Руптура на вентрикуларниот wallид (1,4%) (Stierle 2017)
  • поретко од:
    • Кардиомиопатија
    • Миокардитис
    • Срцева тампонада
    • Дефект на срцевиот залисток (Каспер 2015).

Патофизиологија

Во кардиоген шок, исхемијата во областа на миокардот доведува до намалување на функцијата на срцевата пумпа.

Дисфункција на левата комора доведува до а

  • Намалување на срцевиот индекс (18 mmHg, нормална вредност: 5-18 mmHg) (Kasper 2015/Dick 2001)

Постои намалување на срцевиот минутен волумен со последователна хипоперфузија и со тоа несоодветно снабдување со кислород до сите органи - вклучувајќи го и срцето, што доведува до понатамошна исхемија во миокардот. Ова води кон маѓепсан круг (Каспер 2015/Пингер 2019).

Клиничка слика

Следниве симптоми може да се појават со CS:

Инспекција и палпација

  • Тахикардија со 90 - 120 отчукувања/мин
  • Брадикардија во присуство на срцев блок
  • Тахипнеа
  • Дишење на Шејн-Стоукс (Каспер 2015)

  • карактеристични систолни звуци кај:
    • тешка митрална регургитација
    • Руптура на вентрикуларниот септум
  • Штракаат звуци при лева срцева слабост (Каспер 2015)

ЕКГ: Во повеќето случаи, постојат знаци на акутен миокарден инфаркт со директен (предизвикан од потчукнување директно над областа на инфарктот) и индиректни (ретровизорни превртени промени во спротивните одводи) знаци на инфаркт (Херолд 2020).

Исто така е можно:

  • Тахикардија
  • Брадикардија (Ердман 2011)

Слики

Х-зраци на градите треба да се направи рано. Треба да се процени следново:

  • Големина на срцето
  • Облик на срцето
  • централни садови
  • Знаци на белодробен едем
  • Индикации на инфилтрати/пневмоторакс/плеврални изливи
  • Контрола на централниот венски пристап (Вердан 2019)

Ехокардиографија: Ехокардиографијата е важна форма за разјаснување на причините за ЦС. Особено треба да се процени следново:

  • Функција на пумпање на коморите
  • Функција на клапи
  • Доказ за прекин на коморите, дефект на вентрикуларниот септум, дисфункција на папиларниот мускул или солза

Пулмонален катетер: Следните притисоци може да се одредат со пулмоналниот катетер:

  • десно преткомора
  • десна комора
  • Притисок на пулмонална артерија (ПА)
  • Пулмонален притисок на капиларите (PCWP), исто така познат како клин притисок
  • Срцев излез (СО)
  • периферен и пулмонален васкуларен отпор (Stierle 2017)

Срцев катетер: Во случај на ЦС активиран од миокарден инфаркт, непосредната реканализација (класа I според ЕСЦ) е претпочитана стратегија (Пингер 2019).

лабораторија

  • Леукоцитоза во лева смена
  • Креатинин најчесто првично нормално, прогресивно зголемување на понатамошниот тек
  • Трансаминазите значително се зголемија поради хипофузија на црниот дроб
  • Тропонините I и Т се зголемија
  • Креатинската фосфокиназа се зголеми
  • CK-MB се зголеми
  • Анализа на крвни гасови:
    • метаболна ацидоза
    • евентуално респираторна алкалоза за да се компензира (Каспер 2015)

терапија

Почетната стабилизација на срцето, циркулацијата и белите дробови треба да се случи веднаш по дијагнозата. Исто така се препорачува хемодинамичко следење (Волф 2020).

Интубација проследена со контролирана вентилација е потребна во повеќето случаи. I. г. Обично третманот со лекови за стабилизирање на срцето и циркулацијата се одвива пред коронарна интервенција. Во поединечни случаи, коронарна интервенција може да биде неопходна и кај нестабилни пациенти (Вердан 2019).

  • Катехоламини: Во итна медицинска помош, треба да се користат норадреналини со позитивен јонотропен и вазопресор ефект, во клиниката добутамин со позитивен јонотропен ефект и норадреналин со позитивен јонтропски и вазопресор ефект (Вердан 2019).

Во случај на доминантен неуспех напред со изразена хипотензија, треба да се користи адреналин или левосимендан (Волф 2020).

  • Нитропрусид натриум/нитроглицерин перфузор: Во ретки случаи, може да се појави изразена периферна вазоконстрикција. Нитропрусид натриум перфузор со почетен 0,3 μg/kg/телесна тежина/мин и последователно зголемување до максималниот посакуван ефект од 1 - 6 μg/kg/телесна тежина/мин треба првенствено да се користи за намалување на вазодилататорното оптоварување и последователно оптоварување . Нитраглицерин перфузор е лек по избор. Треба да се администрира во доза од 0,3 - 6,0 mg/h (Волф 2020).
  • Волуменска администрација: Ако пациентот падне под горенаведеното Ако лековите не можат доволно хемодинамички да се стабилизираат, се препорачува администрација на волумен следена со ехокардиографија (Вердан 2019).

Со среден артериски притисок (MAP) од:

  • МАПА 1.000 дин x сек. X см-5. Левосимендан (инотропен) е достапен како алтернатива. Зголемување на инотропија и вазоконстрикција е потребно со SVR од 79 mmHg: При вредности> 79 mmHg веќе постои можност за намалување на оптоварувањето со натриум нитропрусид. Ако ова доведе до пад на крвниот притисок, прво проценете дали е потребен дополнителен волумен. Ако не е така, доволно е. г. Обично мала доза на добутамин (Волф 2020).

Целта треба да биде кардијатска моќност (КПО) од> 0,6 W. Ова одговара на МАП од 65 mmHg и SVR од 850 dyn x sec x cm-5 (Волф 2020).

  • Коронарна реваскуларизација: Во кардиоген шок како резултат на миокарден инфаркт, PCI со или без имплантација на стент е постапка на избор, а не тромболиза (за повеќе детали видете коронарна ангиографија и миокарден инфаркт) (Волф 2007).

Курс/прогноза

Според класификацијата на Килип (класификација за утврдување на срцева слабост кај акутен миокарден инфаркт, за детали видете миокарден инфаркт), смртноста во кардиоген шок е до 90% (Херолд 2020).

Во студијата ШОК и во регистарот CathPCI беа прикажани следниве поволни фактори за едногодишно преживување:

Со акутна реваскуларизација, 13 од 100 третирани пациенти биле спасени. Ова покажа предност во:

  • Пациенти од помлада возраст. Однос на опасност (HR) 1,56 на 10-годишно зголемување
  • Пациенти со повисок срцев индекс (HR за смртност 0,51 за зголемување од 0,5 единици)
  • машки пациенти со кардиоген шок поврзан со срцев удар имале 6,35 пати помал ризик од женските пациенти
  • висока стапка на проток на TIMI (тромболиза во класификацијата на миокарден инфаркт) беше поврзана со поголема придобивка за преживување
  • со низок систолен крвен притисок за време на третманот, стапката на смртност беше поголема

Студијата CULPRIT SHOCK објавена во 2017 година покажа дека непосредната реваскуларизација на сите стенози, вклучувајќи ги и оние што не се релевантни за инфарктот, е прогностички неповолна во првите 30 дена (55,4 наспроти 45,9).

Стапката на прием во болница за пациенти со непосреден мулти-крвен сад е, сепак, значително помала (1,2 наспроти 5,2) (Тиле 2018).

Сепак, КОМПЛЕТНАТА студија објавена во 2019 година покажа дека со целосна реваскуларизација, ризикот од кардиоваскуларна смрт, вклучително и миокарден инфаркт, бил релативно 26% помал отколку по реваскуларизација на само инфарктната артерија (Овербек 2019).

Совети)

Според тековниот извештај од април 2020 година, пациент од Ковид 19 страдал од срцев шок со тежок некротизирачки миокардит. Хистолошки, имало слабо воспаление на миокардот и отсуство на некроза на миоцитите. Самите честички на вирусот не може да се детектираат во клетките на срцевиот мускул. Најверојатно се претпоставува привремена виремија или миграција на заразени макрофаги од белодробното ткиво во миокардот (Tavazzi 2020).