Кетогената диета го намалува воспалителниот одговор во мозокот

Среда, 4 октомври 2017 година

Сан Франциско - Ако јадете исклучително малку јаглени хидрати, можете да го користите за да ги намалите воспалителните реакции во мозокот. Како што известуваат истражувачите од Универзитетот во Калифорнија, основниот механизам може исто така да се симулира со лекови. Во „Природа комуникации“, научниците кои работат со Рејмонд Свансон објавија соодветни резултати (дои: 10.1038/s41467-017-00707-0).

кетогената

Со кетогена диета, компонентите на јаглени хидрати во исхраната се заменуваат со поголем внес на маснотии и протеини. Во телото, главно мастите во форма на кетони се користат за производство на енергија. Истражувачите знаеле од студии врз животни дека кетогените диети можат да ги намалат воспалителните параметри. Досега, според истражувачите, било нејасно кој е основниот механизам.

Тест на стаорци

Кетогените диети се можен третман за огноотпорна епилепсија. Во прилог на епилепсија, постојат индикации од експерименти врз животни дека кетогената диета може да влијае на развојот на невродегенеративни болести. Стабилизацијата на клеточната хомеостаза и антиинфламаторното миле може да играат улога тука.

Во нивната студија, истражувачите ја користеле молекулата 2-деоксигликоза. Супстанцата е конкурентен антагонист на глукозата и го блокира местото на врзување на хексокиназата. На овој начин, супстанцијата може да симулира недостаток на гликоза во клетката. Истражувачите го администрирале овој шеќер кај стаорци. Со интраперитонеална инјекција на полисахариди, истражувачите активирале вештачко воспаление кај стаорците. Ова исто така доведе до активирање на микроглија, имуните клетки на мозокот, во мозокот. Истражувачите успеаја да ја демонстрираат состојбата на воспаление кај хистопатолошките парчиња мозок.

Со давање на 2-деоксигликоза, тие беа во можност да ја потиснат оваа воспалителна реакција. Во понатамошните експерименти, научниците ја испитале причината за намаленото воспаление: Администрацијата на деоксиглукоза доведе до намалување на односот NADH/NAD + во цитозолот. Ова го активираше протеинот што го врзува Ц-терминалот (CtBP) во клетката.

Истражувачите откриле дека овој протеин е одговорен за сузбивање на воспалението. Сепак, 2-деоксигликозата е токсична за цицачите во повисоки концентрации. Во вториот експеримент, истражувачите синтетизирале пептид кој може директно да го активира CtBP. Научниците успеаја да го потиснат воспалението симулирајќи ја кетогената состојба.