Клетки на рак наспроти хемотерапија - MedMix
Процесот во клетките во кои клетките се распаѓаат и ги користат сопствените компоненти се нарекува автофагоцитоза или автофагија. Може да бидат засегнати погрешно преклопените протеини до органелите на целите клетки.
Истражувањето на таканаречениот протеински прекинувач сега може да ја зголеми чувствителноста на клетките на ракот на хемотерапевтски агенси. Ако клетките на ракот станат во непријатна положба поради хемотерапија и придружно оштетување на нивниот геном, тие го активираат нивниот софистициран режим за итни случаи како последна стратегија за преживување - автофагија, така што тие специјално ги разградуваат клеточните компоненти кои не се потребни и ја посветуваат енергијата добиена на тие процеси кои гарантираат опстанок.
Блокирајте ги клетките на ракот да го извршуваат нивниот итен режим
Во неодамна објавената студија, научниците од BYU објавија откривање на протеинскиот двоец што ја активираат оваа програма за итни случаи. Спротивниот заклучок е очигледен: ако овие протеини се попречени во нивната функција, клетките на ракот веќе не се во можност да го гарантираат нивниот опстанок преку автофагија.
„Овие откритија овозможуваат нови терапевтски стратегии кои се насочени кон механизмите на автофагија“, објаснува oshош Андерсон, професор по хемија на BYU. „Примарната цел е да се зголеми чувствителноста на туморските клетки на хемотерапија и на тој начин да се обезбеди нивна ефикасност, дури и во значително помали дози. Ова може да се постигне со соодветно блокирање на вклучените протеини или прекинувачот на протеини. "
Борба против клетките на ракот со оптимално дозирана хемотерапија
Намалувањето на дозата на хемотерапевтски агенси ќе има позитивно влијание врз прогресијата на болеста на пациентот, особено во однос на профилот на несакани ефекти на лековите. Во потрагата по потенцијален прекинувач на протеини, многу истражувачки тимови се фокусираа на долго-сомнителен протеин наречен ATG9 - па затоа стануваше збор за идентификување на „вториот во лигата“.
Научниците од BYU наидоа на чувствителни информации прилично неочекувано и индиректно. Вистинската цел на нејзиното истражување беше да открие зошто клетките на ракот произведуваат вишок протеин 14-3-3 зета.
Протеините Atg9 и 14-3-3 zeta формираат „итни прекинувачи“ во клетките на ракот
Во експериментален модел, тие ги воведоа клетките на ракот од ткиво на рак на дојка во автофагија, создавајќи недостаток на кислород и гликоза. Тие забележале интеракција помеѓу два протеини предизвикани од стресната ситуација: Atg9 и 14-3-3 зета. Научниците објаснуваат дека модификацијата на Atg9 преку ова „бомбардирање“ му овозможува на протеинот да се закотви со зета протеинот 14-3-3. Како резултат на прекинувачот на протеини, се активира програмата за итни случаи на клетките на ракот и се овозможува да преживее.
Веќе има лекови - вклучувајќи го и анти-маларија агентот Хлорокин - кои ја блокираат автофагијата и ја прават хемотерапијата поефикасна. Тековната студија може да биде првиот чекор кон нова, уште поспецифична супстанца што ја оневозможува функцијата на протеинскиот прекинувач што ја активира автофагијата.