Клиничка фармакологија на лекови за намалување на липидите, препарати кои се користат при дебелина и остеопороза

КЛАСИФИКАЦИЈА НА АНТИАТЕРОСКЛЕРОТИКИ I. Лекови за намалување на липидите - ловастатин, флувастатин, правастатин, симвастин, аторвастатин, розувастатин, холестирамин, колестипол; никотинска киселина, пиридинолкарбинол, клофибрат, безафибрат, фенофибрат, гемфиброзил; пробукол, токоферол, аскорбинска киселина; II. Ендотелотропни лекови (ангиопротектори) - пармидин, пирикарбат, етамсилат, Ca dobesylate, аскорбинска киселина, рутозид III. Липотропски лекови: - холин, метионин, триптофан, инозитол, тиоктинска киселина, цијанокобаламин IV. Антиоксиданти - пробукол, токоферол, аскорбинска киселина;

ХИПОЛИПЕМСКИ ПОДГОТОВКИ Препарати кои го намалуваат на нормалните вредности зголеменото ниво на липопротеини и липиди во крвта

КЛАСИФИКАЦИЈА СО група членство, фибрити за намалување на липиди - клофибрат, безафибрат, ципрофибрат, гемфиброзил статини - ловастатин, симвастатин, правастатин, флувастатин, аторвастатин, розувастатин, пиваваститин Подготовки на незаситени масни киселини - рибино масло, линетол, кикирики Антиоксиданти - токоферол, пробукол, аскорбинска киселина Различни групи - бета-ситостерол, неоумицин, декстотироксин, хепарин, липостабилен, есенцијален, препарати на лук, езетиниб

КЛАСИФИКАЦИЈА НА СТАТИНИ I по потекло природни соединенија ловастатин; полусинтетички симвастатин, правастатин; синтетички флувастатин, аторвастатин, розувастатин. II. по генерации генерација I ловастатин, симвастатин, правастатин; генерација II флувастатин; генерација III аторвастатин; генерација IV розувастатин, питавастатин.

Индикациите за статини се избор на лек за корекција на хиперлипопротеинемии со хиперхолестеролемија: хиперлипопротеинемии тип IIа и IIб; како дополнителна терапија кај примарна и секундарна хиперхолестеролемија и во комбинација со хипертриглицеридемија; стабилна ангина пекторис како третман во позадина, за да се спречат акутни исхемични несреќи; како помошен третман за коронарни артерии, за да се намали ризикот од ненадејна смрт и да се забави прогресијата на атеросклерозата; профилакса на мозочни удари.

СТАТИНИ - негативни ефекти Хепатотоксичност - трансаминази на црниот дроб и креатин фосфокиназа; дигестивни нарушувања диспепсија, запек или дијареја, гасови, гадење, панкреатит; мускулни нарушувања мијалгија, миозитис, зависни од дозата миопатии, кои можат да преминат во рабдомиолиза, во комбинација со фибрати, никотинска киселина, еритромицин и кларитромицин; невролошки нарушувања главоболка, несоница, конвулзии; алергиски реакции уртикарија, осип, васкулитис, ангионевротичен едем, токсична епидермална некролиза; протеинурија; анемија, тромбоцитопенија.

Статини и CYP-450 CYP 3A4 аторвастатин, ловастатин, симвастатин, церивастатин; CYP-3A4 барбитурати, гризеофулвин, дексаметазон, карбамазепин, лансопразол, омепразол, рифабутин, рифампицин, фенитоин, циклофосфамид, пушење; Инхибитори на CYP-3A4 амиодарон, валпроична киселина, верапамил, дилтиазем, нисолдипин, нитрепдипин, нифедипин, итраконазол, кетоконазол, кларитромицин, еритромицин, циклоспорин, метронидазол, кортикостероиди, веланокспокса, ванаокспокс.

Статини и CYP-450 CYP 2C9 флувастатин, питавастатин, росувастатин (делумно со CYP-2C19); Индуктори на CYP-2C9 - барбитурати, фенитоин, карбамазепин, рифампицин, троглитазон; Инхибитори на CYP-2C9 амиодарон, флуоксетин, кетоконазол, флуконазол, итраконазол, котримоксазол, изонијадис, метронидазол, циметидин, сулфапиразон итн.

Статини и ризик од миопатии Ризикот се зголемува при истовремена употреба со: Амиодарон, Макролиди (еритромицин, кларитромицин, азитромицин), сок од грејпфрут варфарин (над 250 мл/ден) фибрации, особено гемфиброзил, антигобилни инхибитори на дигоксин индир ), BCC (верапамил, дилтиазем), нефазодон, ниацин (висока доза на никотинска киселина), антифунгални азоли (итраконазол, кетоконазол, флуконазол), силденафил (вијагра), циклоспорин,

Фибрирачки механизам на дејствување стимулирачка активност на липопротеинска липаза, особено при мускулна хидролиза на триглицериди во хиломикрони и VLDL катаболизам на VLDL триглицериди; Ја инхибира хепаталната синтеза на VLDL и промовира оксидација на масни киселини во црниот дроб до нивото на VLDL триглицериди; холестеролската биосинтеза не се менува.

Индикации за фибрати ПОДГОТОВКИ НА ИЗБОР ВО: ТИП III ХИПЕРЛИПОПРОТЕИНЕМИЈА (ДИСБЕТАЛИПОПРОТЕИНЕМИЈА); ВО ТЕШКА ХИПЕРТРИГЛИЦЕРИДЕМИЈА, СО РИЗИК НА АКУТЕН ПАНКРЕАТИТИС; ВО СЕМЕЈСТВО И ПОЛИГЕНСКА ХИПЕРТРИГЛИЦЕРИДЕМИЈА

Никотинска киселина механизам на дејство Никотинска киселина (ниацин): активира содржина на фосфодиестераза cAMP интрацелуларна липаза активност липолиза во концентрација на масното ткиво во крвта на слободни масни киселини и нивно излегување во биосинтезата на црниот дроб на триглицериди и VLDL плазл и VLDL содржи.

Индикации за препарати на никотинска киселина за тешка дислипидемија, кои не можат да се решат со фибрати или статини; мултипна хиперлипопротеинемија; дисбеталипротеинемија; полигенска или семејна хипертриглицеридемија; семејна хиперхолестеролемија; други форми на хиперхолестеролемија; случаи на хипертриглицеридемија обележана со хиперхиломикронемија (тип хиперлипопротеинемија), отпорна на фибрати,

Никотинска киселина несакани ефекти хиперемија на кожата, топли бранови; чешање; повраќање, дијареја, пептични чиреви на желудник; дисфункција на црниот дроб; хипергликемија, хиперурикемија. Несаканите ефекти ја ограничуваат неговата употреба. За да се намалат несаканите ефекти на никотинската киселина, се синтетизираа пиридинекарбинол (роникол) и холекамин. Се користат деривати на никотинска киселина: ксантинол никотинат инозитол никотинат.

Лекови за намалување на липидите кои ја намалуваат апсорпцијата на липидите од цревата механизам на дејство Анјонски смоли Холестирамин во форма на хлорид, холестирамин разменува јони на хлор на разни кисели јони, фиксирајќи ги особено жолчните киселини во цревата отстранети од ентерохепатичната циркулација елиминирана од столицата во зголемено количество на жолчката холестерол елиминација на неутрален стерол преку столицата. холестерол потребен за метаболичка активност на црниот дроб, компензирајќи го бројот на ЛДЛ рецептори што го фаќаат и катаболизираат ЛДЛ и стимулација на синтезата на холестерол. EZETINIB го инхибира специфичниот транспортер на ентероцити со селективно намалување на апсорпцијата на холестерол

Хиполипемични агенси кои ја намалуваат апсорпцијата на липидите од цревата - Индикации езетиниб примарна хиперхолестеролемија како додаток во исхраната и статини; семејна ситостеролемија; во случаи кога статините се контраиндицирани; дневната доза е 10 mg. Холестирамин кај примарна фамилијарна хиперхолестеролемија (хиперлипопротеинемија тип II а и IIб), вклучително и во комбинација со никотинска киселина и фибрати; во полигенска хиперхолестеролемија; за борба против пруритусот кај механичката жолтица со делумна опструкција на жолчните канали.

ПРОБУКОЛ КАКО ХИПОЛИПЕМИКА Фармакодинамика. Прочистување на ЛДЛ, феномен независен од специфични рецептори, веројатно со препаратот се намалува синтезата на холестерол во фазата на ацетат-мевалонат; вкупен холестерол во плазмата за 10-25%, како резултат на ЛДЛ холестерол, но исто така и ХДЛ холестерол (неповолен ефект); покажува антиоксидантно дејство; ја блокира оксидацијата на масните киселини во составот на ЛДЛ ЛДЛ не може повеќе да се инкорпорира во макрофагите макрофагите не можат повеќе да се трансформираат во клетки од пена со атерогена улога; ефектот на намалување на липидите е максимален по 1-3 месеци третман; Индикации лек за намалување на липидите по втор избор за третман на хиперхолестеролемија, по избор кај хомозиготна фамилијарна хиперхолестеролемија.

Индикации за пациенти со намалување на липидите Хиперхиломикронемија од типот I (примарна или фамилијарна хиломикронемија, примарна хиперлипемија). Хиломикрони - Исхрана Тип II- ЛДЛ хипербеталипопротеинемија (примарна или фамилијарна хиперхолестеролемија) - Хомозиготна II - Статини, анјонски смоли, пробокол, наизменична струја. Никотински - II б Хетерозиготни - Секвестанти ac. жолчката, статини, никотинска киселина. Дислипопротеинемија од типот III (фамилијарна дисбеталипопротеинемија) - ЛДЛ - VLDL фрагменти од СМ Ac. никотински, фибрати. Тип IV - VLDL хипербетична липопротеинемија (семејна хипертриглицеридемија, семејна хиперлипемија) - Ак. никотински, фибрати. Тип V VLDL LDL хиперхиломикронемија - Ак. никотински, фибрати. хипербалипопротеинемија (комбинирана семејна хиперлипопротеинемија, основна фамилијарна хиперлипемија): Ак. никотински, статини, анјонски смоли. VLDL + LDL - Ac. никотински, статини, фибрати.

Класификација на препаратите што се користат при третман на дебелина 1. Анорексигени со влијание: врз катехоламинергичниот систем: фепрамон, фентермин, диетилпропион, фендиметразин, тезофензин; на серотонергичниот систем: лоркасерин. На допаминергичниот систем: метилфенидат 2. Препарати кои ја стимулираат липолизата и термогенезата - β3-ам - мирабергон. 3. Подготовки за замена на липиди - олестра. 4. Подготовки што ја намалуваат апсорпцијата на цревните липиди: - инхибитори на липазата орлистат, цетилистат 5. Антидијабетици: -Мигуаниди метформин; -GLP-1 агонисти егзенатид, лираглутид, семаглутид, итн. -Инхибитори на натриум-глукоза котранспортер-2 канаглифлозин, дапаглифлозин, итн. -Амилински агонисти прмлинтид

Класификација на препаратите што се користат при третман на дебелина 6. Блокатори на канабиноидни рецептори (BRC-1) - римонабант 7. Замени за јаглени хидрати - аспартам, сахарин. 8. Инхибитори на фосфодиестеразата 5 силденафил, тадалафил; 9. Различни групи: аналози на лептин (хормон на масното ткиво што го намалува апетитот) - метрелептин; невропептид Y антагонисти; агонисти на меланокортин - сетмеланотид; холацистокинински антагонисти; антагонисти на орексин (орексин го стимулира апетитот). 10. Комбинирани препарати: Фентермин + топирамат; phentermine + canagliclozina; + бупропион, налтрексон; Бупропион + зонисамид; тезофенсина + метопролол; дапагликлозина + ексенатид

Наведен во третманот на дебелината Механизмот на дејство се врзува ковалентно и реверзибилно на гастроинтестиналните липази ја инхибира хидролизата на диеталните триглицериди во слободни масни киселини и моноглицериди до апсорпцијата на калорискиот дефицит на триглицеридите. Ефекти на апсорпција на липиди за 30%; како дополнителен ефект, апсорпцијата на аполарните липиди е незначителна, а исто така е нарушена и апсорпцијата на витамини растворливи во маснотии; не ја менува апсорпцијата на јаглехидрати, протеини, фосфолипиди; хидролиза на триглицерид е инхибирана само во гастроинтестиналниот тракт; за да се добие ефект, препаратот треба да се администрира за време на оброците или најдоцна 1 час по нив; ефективноста е обратно пропорционална на содржината на проголтаните масти; по прекинување на третманот, апсорпцијата на триглицериди брзо се нормализира; истовремено го намалува шеќерот во крвта, гликолизиран хемоглобин, потребата за орални антидијабетици и инсулин;

СПИСУВАНИ ВО ТРЕТМАН НА ОДГЛАСНОСТ Индикациите за третман на дебелина (со БМИ> 35 кг/м2) во врска со диетата со малку калории; Несаканите ефекти се слаби и зависат од содржината на маснотии во храната; има императив повици за дефекација, болки во стомакот, дијареја, гадење, повраќање; зголемена елиминација на измет со измет; се јавуваат во првата фаза на третманот, се благи и краткотрајни.

Анорексигенски препарати Фентермин и аналози - ослободување на норадреналин, но исто така и серотонин и допамин во ЦНС; беа одобрени само на краток рок (

Клиничка фармакологија на лекови за намалување на липидите, препарати кои се користат при дебелина и остеопороза - PDF