Кожно-мукозна кандидијаза; Здравје; Убавина онлајн весник

кожно-мукозна

Борис Неделчиук

Клиника за дерматологија, УСМФ „Nicolae Testemiteanu“, Кишињев, Република Молдавија

  • Преглед

Кожна мукозна кандидијаза (МЦБ) е акутна, субакутна или хронична габична состојба на кожата и мукозните мембрани предизвикана од квасец, родот Кандида. C. albicans има посебна улога, најчесто идентификуваните видови кај луѓето (80-95% од случаите). Во посериозни ситуации, инфекцијата со кандидијаза може да влијае и на внатрешните органи: сепса, ендокардитис, менингитис, итн. Со други зборови, постојат алергиски манифестации со сензибилизација на C. albicans.

  • Епидемиологија

Тековниот епидемиолошки спектар на ССМ не е целосно познат. Инциденца ширум светот - околу 25% од сите габични инфекции. Тие се почести кај жените отколку кај мажите и почесто во урбаните средини отколку во руралните области. Беше забележано дека во текот на топлиот период од годината (пролет, лето) инциденцата на ССМ значително се зголемува. Млади, сексуално активни, репродуктивни луѓе (19-35 години) и постари лица (по 55-60 години) сочинуваат до 75% од сите пациенти со ССМ. Онихомикозата со квасец се наоѓа кај 16% од псоријазата, 12% од дијабетичарите и 59% од пациентите со хронична венска инсуфициенција на долните екстремитети. Во однос на СИДА-та, инциденцата на инфекции со кандидијаза е драматично зголемена (за 207%) во последните 20 години и тоа главно се должи на зголемувањето на стапката на преживување кај овие пациенти.

  • Микробиологија и имунологија

Квасеците се едноклеточни организми, еукариоти, со богата ензимска опрема. Тие се множат со пукање (пупки - ќерка клетка или бластоспор, со издолжување на кои се формираат псевдо-филаменти или псевдохифи). Расте во аеробна, влажна средина, неутрална pH и t = 20º-37ºC (уништувањето на клетките започнува од 50ºС). Тие имаат различни форми, почесто сферични или јајцевидни и со големина од 6-10 μ до 50 μ.

Родот Кандида користи како хранлива материја секој јаглеводород (шеќери), вклучително и гликоген од кожата и мукозните мембрани. Бидејќи гликогенот е полесно достапен за мукозните мембрани, мукозната кандидијаза е почеста од кандидијазата на кожата. Видовите C. albicans е ексклузивен сапрофит на мукозните мембрани, воспоставувајќи еколошка рамнотежа со другите микроорганизми. Се наоѓа во цревата кај 50-80% од здрави лица, во усната шуплина - до 30-80% и во вагината - до 70% од случаите. Појавата на ССМ е одредена од комплекс на околности како што се реактивноста на домаќинот, постоењето на поволни и предиспонирачки фактори, итн. Патем, околу 75% од жените имаат барем една епизода на вагинална кандидијаза за време на нивниот живот, 40-50% имаат повторени напади.

Функцијата за заштита на човечкото тело од габи, соодветно кандида, е комплексна, исполнета со следниве имунолошки механизми: клеточен имунолошки одговор (специфичен и неспецифичен)> хуморален имунолошки одговор. Патем, неспецифичниот одговор> конкретниот одговор. Неспецифичната клеточна врска е претставена од полиморфонуклеарни клетки, макрофаги, НК и К клетки. Полиморфонуклеарните клетки се главните клетки во заштитата на Кандида. Макрофагите, преку цитотоксични механизми, ги уништуваат габите (нивното дејство се засилува со IL-3 и интерферон γ). НК и К клетките предизвикуваат изразена реакција на цитотоксичност. Специфичната клеточна врска е цитотоксична LyT. Хуморалниот имунолошки одговор не ја исполнува функцијата на заштита, туку само на индикаторот за „присуство“. Антителата IgA, IgM и IgG со посредство на лимфоцити, моноцити и/или неутрофили се важен фактор за ограничување на растот на некои видови габи, затоа спречуваат ширење на габична инфекција, но не се ефикасни во контролата на системската кандидијаза.

За разлика од дерматофитите, кои се површински габи и предизвикуваат само реакции на преосетливост (со поттикнување на IgE синтеза), квасците (заедно со микромицетите) предизвикуваат имуносупресија (со активирање на PG синтезата во клетките на кои тие се лепат или со директно влијание врз реакцијата имуни клетки). Бидејќи патогеноста на габите е одредена од ензимското оптоварување, синтетизираните токсини и производот на метаболизмот на габите (кој има изразена антигеност со можност за активирање на алергиски процеси), квасеците и мувлите се поагресивни од дерматофитите, бидејќи тие произведуваат и локализирани и системски патолошки процеси.

Триазолите заземаат водечко место во борбата против ССМ. Замена на прстенот на имидазол со прстен на триазол го потенцира антифунгалниот ефект и го зголемува спектарот на дејство - квасеци, дерматофити, микромицети. Во однос на флуконазолот, механизмот на дејствување е инхибиција на ензимите кои обезбедуваат конверзија на ланостерол во диметил-ланостерол. Така, формирањето на ергостерол е инхибирано - витална структурна компонента на габичната клеточна мембрана.

Флуконазолот е растворлив во вода и добро се апсорбира по ингестијата. Биорасположивоста е 90% и не е под влијание на внесувањето храна или киселоста на желудникот. Дистрибуиран е во ткивата и течностите на телото, вклучувајќи ја и цереброспиналната течност. Во епидермисот (роговиден слој), дермисот и потните жлезди се добиваат со поголема концентрација од серумот. Се елиминира побавно од кожата отколку од плазмата, па оттука и продолжената терапевтска ефикасност, дури и по прекинот на третманот. Затоа, како што коментираат повеќе автори, флуконазолот во моментов е златен стандард во третманот на кандидијаза.

Дневната доза на флуконазол и времетраењето на третманот се одредуваат индивидуално, земајќи ги во предвид мноштво околности: возраста и полот на пациентот, телесната маса, клиничката форма, сериозноста на инфекцијата со кандидијаза, итн. Општо, третманот трае од 1-2 недели до 3-6 месеци, понекогаш дури и подолго:

  1. Орална кандидијаза - обично 150 mg во единечна доза или 50 mg еднаш на ден во тек на 14 дена, администрирана истовремено со антисептички мерки на забната протеза (стоматидин, орасепт);
  2. Вагинална кандидијаза - се дава 150 мг единечна доза флуконазол. Во хронични периодични форми - 100 mg на ден за 14 дена. При постојана инфекција, времетраењето се одредува индивидуално и обично се движи помеѓу 4 и 12 месеци;
  3. Баланитис на кандидијаза - 150 мг флуконазол во единечна доза. За да се спречат повторувања - 50-100 mg флуконазол еднаш на ден, 7-14 дена;
  4. Кандидијаза интертриго - препорачаната доза е 150 mg еднаш неделно (бр. 2) или 50 mg еднаш на ден во период од 2 до 4 недели;
  5. Оникс и кандидална перионикса - 150 мг на секои 5 дена (бр. 4) или 50 мг на ден за 3 до 6 недели.

Третманот со ССМ ќе продолжи се додека клиничките параметри и лабораториските тестови не покажат дека габичната инфекција исчезна. Несоодветен/недоволен третман може да доведе до повторувања.

Во исто време, не смееме да заборавиме на профилаксата на ССМ: елиминација на предизвикувачи/фаворизирачки фактори (дебелина, дијабетес, продолжена и неконтролирана администрација на контрацептиви, антибиотици, стероиди, имуносупресиви/цитостатици и сл.), Намалување на потрошувачката на јаглени хидрати, поттикнување на непастеризиран јогурт (Лактобацилус ацидофилус), масло од чајно дрво, орална хигиена, вклучително и одржување на хигиена на забите, хигиена на вагината, избегнување на влага и „проветрување“ на наборите, носење облека направена од природни влакна и влакна, презентација на лекар (правилна и навремена дијагноза), третман на поволни болести и придружна патологија.

  • Отпорност на антикандидоза

И покрај целиот напредок, во последниве години има зголемена отпорност на антикандидални лекови. Отпорност на лекови е постојаност или прогресија на инфекцијата и покрај соодветната терапија. Пријавена од 1980 година, релативно ретка пред 10 години, отпорноста на антикандидални лекови стана важен проблем на терапија, особено кај ХИВ-инфицирани пациенти, но исто така и кај пациенти со сериозни болести/хронични дерматози (дебелина, дијабетес, пемфигус, венска инсуфициенција). хроничен, карцином, итн.). Прекумерната употреба на третман со азол (особено флуконазол) во третманот на урогенитална кандидијаза, и не само, доведе до отпорност на овој препарат. Така, 33% од пациентите со напредна СИДА имаат соеви C. albicans отпорни на антикандидални лекови и особено на флуконазол.

Отпорност на антикандидоза може да биде: природна (примарна), поради карактерот на видот (на пример: C. krusei и флуконазол); стекнати (секундарни), предизвикани од замена на некои видови, мутација и прекумерна експресија на некои гени; стабилно; минливи Причини за отпор: навредлива и неправилна употреба на антикандидални лекови за профилактички и терапевтски цели; интеракција со други лекови; избор на нови соеви. Механизми на отпорност: блокада на мутација на патеките на биосинтеза на ергостерол; замена на ергостерол со други стероли; мутација или прекумерна експресија на генот што го кодира комплексот глукан синтаза; активирање на пумпата за проток и сл.

Од овие причини, новите терапевтски аквизиции имаат за цел да ги подобрат антикандидалните лекови:

1) така, новата генерација на азоли (вориконазол, посаконазол, равуконазол) демонстрира фунгицидна активност и кај C. albicans и кај видовите Aspergillus и Fusarum; Таа работи со инхибиција на биосинтезата на ергостерол, структурна компонента на габичната мембрана. За жал, новите азоли комуницираат со бројни подтипови на хепатален и интестинален цитохром P450, кои интервенираат во метаболизмот на други терапевтски агенси: цитостатици, антихистаминици, антибиотици, антиретровирусни, стероиди, контрацептивни средства, психотропии итн.;

2) друга класа, ехинокандини (каспофунгин, микафунгин, анидулафунгин), ја инхибираат клеточната синтеза на глукани во wallидот на габата; поседува фунгицидна активност против неколку видови на габи, вклучувајќи C. albicans и фунгистатичко дејство врз видовите Aspergillus, помалку против видовите Fusarium, Cryptococcus, Zygomyicetes; комуницираат несуштинско со цитохром P450, затоа имаат помалку интеракции со други лекови.

  • заклучоци

Во нормални услови C. albicans воспоставува еколошка рамнотежа со други микроорганизми, изгледот на ССМ се одредува според комплекс на околности како што е реактивноста на домаќинот + бројни поволни и предиспонирачки фактори (ендогени или егзогени). Нема географска, расна, возрасна или полова предиспозиција, дури и ако жените се изложени на поголем ризик од развој на ССМ.

Кај децата, ССМ се определува со слабо развиени заштитни механизми, кај возрасни - со сексуално активен, репродуктивен период и кај постари лица - со менопауза, андропауза, зголемена инциденца на некои основни болести/дерматози (интеркурентни, предиспонирачки, фаворизирани). Пациенти на возраст од 18-35 години развиваат почесто кандидијаза со урогенитална локација (особено жени), а кај деца и субјекти над 55 години - преовладува кандидијаза со орален и кожата локалитет.

За безбедност на етиолошки, правилен и комплексен третман, неопходен е директен и културен преглед на габи. Бидејќи отпорноста на антикандидоза брзо се зголемува, антифунгиграм е потребен и во хронични форми. Поради прекумерната, честопати неточна и навредлива употреба (неопределени временски периоди, несоодветни дози) на азоли во третманот, но исто така и кај профилакса на ССМ, се зголемува отпорноста кон овие препарати, што создава сериозни потешкотии при изборот на успешна формула. за третман. Во овој контекст, најсовремените азоли и ехинокандини се ветувачка алтернатива во терапевтскиот арсенал против кандидијаза.

  • Библиографија на авторот.

Контактирајте го вашиот лекар за повеќе детали. Цел контакт: 069204259.

  • Други публикации во категоријата написи: