Метаболичен синдром Се активира рано ПЗ - Pharmazeutische Zeitung

Метаболичен синдром

Активирајте се рано

синдром

Метаболниот синдром доведува до развој на дијабетес тип 2 и кардиоваскуларни заболувања. Фаталните последици како што се срцев и мозочен удар често се појавуваат само неколку децении подоцна. Затоа, фармацевтите треба да ги едуцираат помладите за ризиците и да даваат совети за промена на нивниот живот.

Меѓу 20 и 30 проценти од германските возрасни ги исполнуваат дијагностичките критериуми за метаболички синдром. Тие страдаат, честопати без да знаат, од комбинација на дебелина, отпорност на инсулин, висок крвен притисок и нарушувања на метаболизмот на липидите. Заедно тие формираат „фатален квартет“ бидејќи доведуваат до дијабетес тип 2 и кардиоваскуларни заболувања. Секоја компонента сама по себе веќе го зголемува ризикот од болест. Но земени заедно, ризиците не се собираат, тие се множат. Во оваа констелација, ризикот од срцеви и мозочни удари се зголемува тројно. Ризикот од развој на дијабетес тип 2 се зголемува петкратно. Генерално, морбидитетот и морталитетот се зголемуваат до шест пати во споредба со здравата популација.

Променетите навики на живот се одговорни за наглото зголемување на преваленцата на метаболички синдром од повоениот период: Нездравата исхрана, недостаток на вежбање и пушењето се меѓу најважните причини заедно со генетските фактори.

Опасни маснотии во стомакот

Абдоминалната дебелина е во срцето на метаболичкиот синдром. Поважен од индексот на телесна маса (БМИ), кој обично треба да биде под 25 кг/м2, е моделот на распределба на маснотиите: Луѓето со дистрибуција на маснотии во абдоменот или трупот (»тип јаболко«) полесно губат телесната тежина, но се изложени на поголем ризик Врска со кардиоваскуларните заболувања како лица со дистрибуција на маснотии во колкот (»тип круша«). За да се процени ова таложење на абдоминална маст, се одредува обемот на струкот. За да го направите ова, мерната лента е поставена во права линија со горниот дел од телото голи во средината помеѓу долниот ребрен лак и илијачниот гребен. Испитаникот треба да стои и да дише опуштено и да дише.

Професионалните друштва користат малку поинакви вредности за да го дефинираат метаболичкиот синдром, кој неколку пати го ревидираа надолу во последниве години. Според Меѓународната федерација за дијабетес (ИД), метаболичен синдром е присутен ако обемот на половината кај мажите е над 94 см или кај жените над 80 см и се додаваат најмалку два други фактори на ризик. Овие вклучуваат крвен притисок над 130/85 mmHg и шеќер во крвта на гладно над 100 mg/dl (5,6 mmol/l). Нивоа на триглицерид од над 150 mg/dl (1,7 mmol/l), вредности на липопротеини со висока густина (HDL) помали од 40 mg/dl (1,03 mmol/l) кај мажи и 50 mg/dl (1, 29 mmol/l) кај жените се фактори на ризик (види рамка).

Отпорност на инсулин во центарот

Мотор на метаболичкиот синдром е висцералниот дел од масното ткиво на стомакот, кој е многу метаболички активен. Ова масно ткиво, кое ги опкружува внатрешните органи интраабдоминално, произведува бесплатни масни киселини, триглицериди, прокоагуланси и супстанции на воспаление, како што се факторот на некроза на туморот-алфа (ТНФ-алфа) и интерлеукин 6. Преку многу средни чекори, ова на крајот доведува до атеросклероза и отпорност на инсулин, кои се во центарот на метаболичкиот синдром стои.

Фактори на ризик

зголемен крвен притисок> 130/85 mmHg

Шеќер во крвта на гладно> 90 mg/dl (5,0 mmol/l)

Постпрандијална> 140 mg/dl (7,8 mmol/l)

намален HDL холестерол 150 mg/dl (1,7 mmol/l)

зголемен обем на половината> 80 см за жени,> 94 см за мажи

Зголемена потрошувачка на алкохол> 1 до 2 чаши (> 30 гр алкохол) на ден

Студиите со луѓе со прекумерна тежина покажуваат: колку е поголем степенот на дебелина, толку е повисоко нивото на TNF-алфа и толку е поизразена инсулинската резистенција. TNF-алфа ја блокира синтезата на транспортерите на глукоза и ја ослабува каскадата за сигнализација на инсулин. Ова ги прави мускулното и масното ткиво нечувствително на инсулин. Ако недостасува ефект на инсулин, синтезата на гликоген, маснотии и протеини се намалува. Се произведува повеќе гликоза, слободни масни киселини и триглицериди. Ако има прекумерна количина гликоза, се ослободува повеќе инсулин. Бидејќи инсулинските рецептори се апсорбираат во клетките по активирањето, бројот на овие рецептори на површината на клетката и со тоа се намалува чувствителноста на инсулин. Спротивно на тоа, нивото на гликоза и инсулин продолжува да расте. Ако се манифестираат нетолеранција на глукоза и инсулинска резистенција, се зборува за дијабетес тип 2.

Покрај тоа, инсулинската резистенција, исто така, придонесува за развој на артериска хипертензија, бидејќи е ослабена вазодилатација со посредство на ендотелот, предизвикана од инсулин. Инсулинската резистенција, исто така, има одлучувачко влијание врз односот на различните липопротеини, кои играат важна улога во развојот на атеросклероза. Ако инсулинот не е ефикасен, адипоцитите распаѓаат повеќе маснотии. Како резултат на слободните масни киселини се транспортираат во црниот дроб, каде што се претвораат во триглицериди. Ова го зголемува нивото на VLDL (липопротеин со многу мала густина), додека нивото на HDL се намалува како резултат на процес на размена. Оваа неповолна дистрибуција доведува до дислипидемија, во која васкуларниот ендотел сè повеќе ги врзува липопротеините со мала густина. Воспалителните медијатори привлекуваат макрофаги, кои ги проголтаат оксидираните липиди во вишок и се трансформираат во клетки од пена. Тие развиваат атеросклеротична плоча што ги стеснува крвните садови. Покрај тоа, коагулацијата на крвта е нарушена од зголемените нивоа на триглицериди и зголеменото производство на прокоагулантни фактори. Ова ги прави тромбите полесно и ризикот од срце и мозочен удар драматично се зголемува.

Превенцијата се исплати

Метаболичкиот синдром најчесто ги погодува луѓето на возраст меѓу 60 и 80 години. На оваа возраст, последиците од висок крвен притисок и инсулинска резистенција стануваат очигледни. Сепак, болести како што се дијабетес тип 2 и атеросклероза се развиваат со децении без да предизвикаат никакви симптоми. Особено помладите луѓе во ризик честопати не се свесни за нивниот ризик. Затоа, образованието и превенцијата се најважни за да се спречи развој на секундарни болести како што е атеросклерозата.

„Денови на здравјето на срцето“ организирани од АБДА (види рамка) се добра можност за фармацевтите да ги сензибилизираат младите луѓе особено на темата кардиоваскуларни заболувања. За време на проверка во аптека, фармацевтскиот персонал може да ги утврди најважните фактори на ризик. Висината, тежината и обемот на струкот може да се одредат брзо и лесно. Ако пациентот има прекумерна тежина, фармацевтот треба да го советува пациентот да вежба најмалку еден час на ден. Спортови за издржливост со мал физички напор како пливање, трчање или нордиско одење се најдобри. Особено, пациентот треба да ги намали абдоминалните масти преку соодветна обука.

Денови на здравјето на срцето

Кампањата АБДА »Кардиоваскуларни болести« започнува на Денот на аптеката, 14 јуни 2007 година, под мотото »Проверете ги вашите вредности! Денови на здравјето на срцето «. Акционата недела се одржува од 14 до 21 јуни во аптеките и е наменета првенствено за млади возрасни лица од 18 до 35 години. Треба повеќе да им се допаѓа на младите мажи кои се особено изложени на ризик како што стареат. Во текот на неделата на кампањата, индексот на телесна маса, како и вредностите на крвниот притисок и шеќерот се мерат за мал надомест. Аптеките ќе бидат опремени со постери и информативни брошури за да привлечат внимание кон кампањата и да ги информираат клиентите за кардиоваскуларните болести.

Постојана промена во исхраната е исто толку важна како и вежбањето. На телесната тежина, дневниот внес на калории треба да биде помал од 2000 килокалории. Здравата исхрана се состои од 50 до 60 проценти јаглехидрати, особено оние со долго дејство. Кога конзумирате масти (максимум 30 проценти од диетата), треба да избегнувате заситени масни киселини и да консумирате повеќе омега-3 масни киселини. Особено хипертензивните пациенти треба да го ограничат внесот на сол на ден до максимум 6 грама.

Намалувањето на телесната тежина, исто така, влијае позитивно на крвниот притисок, кој исто така може лесно да се измери во аптека. Како по правило: на секои изгубени десет килограми, систолниот крвен притисок опаѓа за 5-20 mmHg. Едно американско истражување покажа дека смртните случаи поврзани со дијабетес, исто така, можат да се намалат за 15 проценти, а срцевите напади за 11 проценти.

Ако фармацевтот открие зголемено ниво на шеќер во крвта, тој треба итно да го советува пациентот да оди на лекар. Орален тест за толеранција на глукоза и определување на HbA 1C може да ја идентификува инсулинската резистенција во рана фаза. Диететски или, доколку е потребно, медицински мерки го одложуваат развојот на целосно развиен дијабетес.

Друга важна превентивна мерка е откажување од пушење. Бидејќи пушењето ги оштетува крвните садови, ризикот од срцев и мозочен удар исто така се зголемува. Пушач губи во просек десет години од животот во споредба со непушачот. Но, оние кои се откажуваат од пушење на млада возраст, можат целосно да го отстранат ризикот од смрт порано. Фармацевтот може да понуди и совет за откажување од пушење.

Генерално, младите можат да го намалат ризикот од кардиоваскуларни болести со едноставни мерки. Како и да е, честопати недостасува свест и потребна мотивација. Бидејќи сите фактори се поврзани со метаболичкиот синдром, лекувањето на еден аспект, исто така, има позитивен ефект врз другите фактори. Дури и мало подобрување на нивото на шеќер во крвта, крвниот притисок и липидниот профил значително го намалуваат вкупниот ризик.

литература

Меѓународна фондација за дијабетес: IDF консензус во светот, дефиниција за метаболички синдром (www.idf.org/home/index.cfm?node=1429)

Obејкоб, С., и сор., Дијабетес тип 2, Нарушувања на метаболизмот на гликозата и Васкуларни болести. Весник за кардиологија 2004; 11 (10): 392-395.

Чен, П., Пекала, П.Х., Фактор на некроза на тумор-предизвикана од алфа-предизвикана од инсулинска резистенција кај адипоцитите. Зборник на трудови на Друштвото за експериментална биологија и медицина 223: 128-135 (2000).