Некротизирачки ентероколитис Зошто мозокот се разболува со тоа и како
Понеделник, 17 декември 2018 година
Балтимор - предвремено родените новороденчиња кои преживуваат некротизирачки ентероколитис, често страдаат од развојни нарушувања на мозокот, што ги истражуваат истражувачите во Science Translational Medicine (2018; 10: eaan0237) Нивните откритија упатуваат на нови терапевтски пристапи.
Кај околу 10% од сите незрели предвремено родени бебиња, постои леплива исхемија во цревата, што често доведува до смрт. Причината за овој некротизирачки ентероколитис не е позната. Се чини дека раната бактериска колонизација на цревата игра улога. Кај глувците, ентероколитисот може да биде предизвикан од замена храна (исто така фактор на ризик кај човечки бебиња) и преку пренесување на цревни бактерии од болни деца, ако се додаде привремен недостаток на кислород како дополнителен фактор на стрес. Во случај на животни, постои и оштетување на мозокот. Тоа влијае на формирање на миелински обвивки на неврони, што се случува во феталниот период и во првите неколку месеци од животот.
Тим предводен од Дејвид Хакам од Детската болница на Универзитетот Johnон Хопкинс во Балтимор веќе подолго време се сомнева дека нарушувањето на миелинизацијата е поврзано со воспалителната реакција во цревата. Некротизирачки ентероколитис се активира со активирање на вродениот имунолошки систем. Клетките на мукозната мембрана сè повеќе формираат TLR4 (за „рецептор сличен на патарина“), што бактериите го препознаваат преку липополисахаридите на нивната површина. Од непознати причини, имунолошкиот систем не ги напаѓа само цревните бактерии. Астроцитите, кои го сочинуваат имунолошкиот систем на мозокот, исто така се активираат, како што покажа Хакам преку експерименти со генетски модифицирани глувци.
Кај животните чии астроцити не можат да формираат TLR4, нема оштетување на мозокот. Истражувачите откриле дека комуникацијата помеѓу имунолошкиот систем и мозокот се одвива преку сигналната супстанца HMGB1 („Протеин Б1 за група со висока подвижност“). Глувците кои не ја произведуваат оваа сигнална супстанција доведуваат до ослабена имунолошка реакција во мозокот по некротизирачки колитис.
Гените на TLR4 и HMGB1 не можат да се "исклучат" кај новороденчињата како кај лабораториските животни. Сепак, може да има друга опција за терапија. Американските истражувачи ги третирале глувците со дендримери кои содржат антиоксиданс Н-ацетилцистеин (NAC). Дендмерите се разгранети наномолекули налик на дрво кои ја преминуваат крвно-мозочната бариера. Секој дендример може да пренесе голем број на NAC молекули во мозокот. Антиоксидансот потоа ги врзува слободните радикали кои се формираат при воспалителни реакции. Кај глувци третирани со дендример-NAC по некротизирачки колитис, нарушувањето на миелинизацијата може да биде ослабено.
aerzteblatt.de
Почитувани читатели,
Овој напис можете да го користите бесплатно „Мој-ДД-пристап“ прочитај.
Ако веќе сте регистрирани, едноставно внесете ги податоците за пристап.
Или бесплатно регистрирајте се за пристап до овој напис исклучиво.
Логирај Се
Најави се Мојот ДД а
Ја заборави лозинката? регистрира
Со регистрација во „Mein-DД“ имате корист од следниве предности: