Неопходни работи за дерматитис и егзема; Здравје; Убавина онлајн весник

здравје

Борис Неделчиук

Клиника за дерматологија, УСМФ „Nicolae Testemiteanu“, Кишињев, Република Молдавија

  1. Дефиниција.

Дерматитис/егзема е хетероген комплекс на кожни манифестации, од имуно-алергиска природа, предизвикан од бројни ендо- и/или егзогени фактори, со полиморфна клиничка слика и акутна, субакутна или хронична еволуција. Поимите за дерматитис и егзема рефлектираат, во суштина, ист процес, но во различни фази на развој: дерматитис - за суви фази, егзема - за влажни или ексудативни фази.

  1. етиопатогенија.

Кај некои дерматитис/егзема (себореичен, атопичен) генетскиот детерминизам е неопходен. Кај други (микробиолошки, паратрауматски), неговата улога е помала или отсутна. Сепак, без оглед на околностите, многу фактори се вклучени во нивното активирање. Конвенционално, тие можат да бидат поделени во 2 главни категории: а) ендогени - разни нарушувања (метаболички, хормонални, дигестивни, невропсихички), разни недостатоци (витамини, минерали), метаболити и микробиолошки или габични токсини (од фокуси на хронична инфекција ), алергени за храна (произведени/развиени во услови на ензимски недостатоци) итн.; б) егзогени - фактори на животната средина (температура, влажност), козметички производи и производи за хигиена (бои, ароми, детергенти), хемиски агенси (киселини, бази, растворувачи, соли на никел, кобалт, бихромати, гума), инфективни агенси (бактерии), габи) итн. Од друга гледна точка, супстанциите со висок ризик за сензибилизација може да се поделат на следниов начин: контактни алергени (хемиски, биолошки, лековити), трофоалергени (или орални алергени), пневмоалергени (или воздушни алергени) и биоалергени (микробиолошки, габични, паразитски).

Иритантен контактен дерматитис (DCoI) се развива преку дејство на супстанции кои доаѓаат во директен контакт со кожата. Не е потребна претходна сензибилизација на алергенот. Алергискиот контактен дерматитис (DcoA) се развива преку индиректно дејство на сензибилизирачки агенси на кожата, што е израз на доцна клеточна реакција (тип IV по Гел и Кумбс). Контактните алергени се заробени од клетките на Лангерханс, кои дејствуваат да го претворат хаптенот во целосни антигени. Антигенската информација се пренесува на Т-лимфоцитите, кои преку лимфните садови ги пријавуваат во регионалните лимфни јазли. Последователно, Т-лимфоцитите се размножуваат, предизвикувајќи клонови на лимфоцити со специфична антигенска меморија, што одговара на примарната фаза на сензибилизација, со времетраење од 7-21 дена. По повторен контакт со алергенот, сензибилизираните лимфоцити повторно стигнуваат до кожата, предизвикувајќи инсталација на лезии на дерматитис. Во случај на претходна сензибилизација или кога во кожата веќе се присутни лимфоцити со антигенска меморија, латентната фаза трае помалку - 2-3 дена. Проинфламаторните цитокини IL-1, IL-6, IL-8, TNF-алфа, GM-CSF играат клучна улога во развојот и на DcoI и на DcoA.

Што се однесува до атопичниот дерматитис (АД), тој се развива преку мешан, клеточен и хуморален механизам (типови I и IV по Гел и Кумбс). Во акутна/субакутна фаза, инфламаторниот одговор е со посредство на Th2 лимфоцити, кои произведуваат проинфламаторни цитокини IL-4, IL-5, IL-10, IL-12, IL-13 и GM-CSF, кои се одговорни за зголемување на производството на IgE. Во хронична фаза, карактеризирана со инфилтрати со еозинофили и моноцити/макрофаги, постои премин кон имунолошки одговор со посредство на Th1 лимфоцити, проследен со зголемено ниво на IL-12 и INF-гама. Со други зборови, во надворешната форма на атопија, патогенетската каскада е стимулирана од прекумерната продукција на IgE, а во внатрешната форма нивото на IgE е во рамките на нормата, но чувствителноста на рецепторите за овој тип на имуноглобулин е зголемена на кожата.

Многу други фактори (нарушувања на потењето, слаба венска циркулација, сензибилизација со P. ovale, итн.) Интервенираат, директно или индиректно, во многу други дерматитис/егзема - дишидроза, гравитација/стаза, себореија итн.

  1. Клиничка слика.

Во DcoI (80% од случаите), клиничката слика се развива за неколку минути или часови од почетокот на изложеноста: а) многу силни надразнувачи можат да се развијат од самиот почеток изгореници, чиреви, некроза; б) тешки надразнувачи обично создаваат акутен дерматитис/егзема, со еритематозно-папуло-везикуларни лезии (слика прикачена погоре) и в) послаби надразнувачи се одговорни за развој на субакутен или хроничен дерматитис, со еритематозно-сквамозни лезии и/или хиперкератоза (слика прикачена подолу). Осипот не се протега надвор од контактот со иритантниот производ/супстанција.

егзема

Во DCoA (20% од случаите), клиничката слика се развива за неколку дена или недели по контакт со алергенот. Од еволутивна гледна точка, може да биде акутна, субакутна или хронична, а лезиите на кожата се протегаат над местото на контакт со производот за чувствителност.

Во однос на ДА, во зависност од возраста разликуваме:

  • Инфантилно ДА - до 2 години (слика прикачена подолу);

егзема

  • ДА од детството - од 2 до 13 години;
  • Адолесцент и возрасен ДА - од 14-годишна возраст, честопати се нарекува неуродермитис (слика прикачена подолу).

здравје

Од клиничка гледна точка, за да се утврди дијагнозата, потребен е квант од најмалку 3 главни критериуми (пруритусот е задолжителен) и 3 помали критериуми.

  • Главните критериуми вклучуваат: тежок чешање; типична локализација, лице и/или екстензор, со ексудативен карактер (кај доенчиња и деца под 2 години), соодветно локализација на флексор, почесто во големи пликови, со лихенизација (кај адолесценти и возрасни); хронична, повторлива еволуција; лична или семејна историја на атопија (атопичен дерматитис, алергиски ринитис, алергиски конјунктивитис, астма).
  • Помали критериуми вклучуваат: ксероза на кожата; бледа кожа; столб кератоза; дополнителна брчка на долниот очен капак - знак Дени-Морган; испукан хелитис - псевдо-папагалски жлебови; сува и досадна коса; lichen симплекс на лицето (бел питиријаза на лицето); бел дермографизам; пери-орбитална пигментација; керато-конјунктивитис и керато-конус (миопија); предна субкапсуларна катаракта - Андоговски знак; предиспозиција за дисидроза; хиперхидроза напади; хиперлинеарност на палма; хроничен дерматитис на рацете и нозете; предиспозиција за секундарни инфекции; периаурикуларни пукнатини; влакнеста линија на долното чело лоцирана; зголемен титар на IgE и еозинофили во крвниот серум.

Други дерматити/егземи имаат морфологија слична на дерматитисот/егземата дискутирана погоре, со акутна и субакутна еволуција (еритема, везикули, ексудација) или хронична (оправдување, скалирање, лихенизација), разликите се забележуваат, главно, во топографски аспект: дланки и растенија (егзема дисидроза), нозе (егзема на гравитација/стаза), лице, скалп и горниот дел од торзото (себороичен егзема) итн. Понекогаш, егзематозниот процес може да се продолжи со менување на епидермалните структури во воспалените области. Само-сензибилизацијата на овие ендоалергени е одговорна за појава на секундарни лезии, далеку од почетната епидемија, конвенционално наречени алергени - егзематиди, себороиди, мициди.

  1. Дијагностички.

Дијагнозата на дерматитис/егзема обично вклучува 2 главни насоки: а) општи тестови - хемолеукограм, протеинограм, липидограм, копрологија, бактериологија, радиографија, ултрасонографија итн. и б) специфични тестови - ин витро (одредување на параметрите на клеточниот и хуморалниот имунитет) и ин виво (тест за лепенка, тест за гребење, тест со боцкање, интрадермации) Во несигурни случаи, се препорачува биопсија на кожата, со цел да се потврдат или побијат сугестивните промени за дерматитис/егзема (акутна, субакутна или хронична): спонгиоза, акантоза, хиперкератоза, папиломатоза итн.

  1. Третман.

  • Слики од Лук Томас, професор, доктор на науки, Лион, Франција и Jeanан-Хилер Саурат, професор, доктор на науки, eveенев, Швајцарија.

Библиографија на авторот.

За повеќе детали, контактирајте бр. на тел. 069204259 или на е-пошта: [email protected].

  • Од истата категорија: