Нивоа на дијабетес и холестерол Истражувачите откриваат причини за црниот дроб; Здравствен град Берлин
Нивото на шеќер во крвта е во ред, но висок холестерол: Воспаление на црниот дроб очигледно индиректно ги оштетува крвните садови на дијабетичарите
Дијабетесот може да доведе до бројни секундарни болести. Васкуларни болести се забележуваат особено често. Сепак, се чини дека не се должи само на зголеменото ниво на шеќер во крвта. Дури и кога ова е под контрола, дијабетичарите често страдаат од високо ниво на холестерол. И премногу лош холестерол се депонира во таканаречените плаки во садовите, што промовира развој на атеросклероза, нарушувања на циркулацијата и васкуларни компликации.
Досега тешко се разгледувале воспалителни процеси во црниот дроб
Истражувачите од Институтот за дијабетес и рак (ИДЦ) во Хелмхолц Зентрум Минхен сакале да разберат зошто е тоа така. Во една студија, тие испитале разни воспалителни процеси за кои се знае дека се јавуваат во бројни метаболички нарушувања како што се дијабетес тип 2 и дебелина и кои значително придонесуваат за нивните долгорочни последици. Откриле дека една од причините е воспаление во црниот дроб. Наодите штотуку се објавени во специјализираното списание „Cell Reports“.
„Нашите податоци сугерираат дека црниот дроб игра централна улога во развојот на вообичаени дијабетични васкуларни заболувања“, објаснува првиот автор др. Катарина Ниопек, научник во ИДЦ. „Комплексот на фактор на транскрипција GAbp се чини дека е завртка за прилагодување на молекулата на интерфејсот помеѓу воспалението, рамнотежата на холестеролот и атеросклерозата. Без заштитен ефект, се јавува таканаречена хиперхолестеролемија и зголемени масни наслаги во артериите “.
Нова сигнална патека промовира атеросклероза
ГА-врзувачкиот протеин „GAbp“ е инхибиран од новооткриената сигнална патека - реактивниот кислороден вид (РОС), кој пак се генерира во црниот дроб од воспалителната гласничка супстанција TNF-α (фактор на некроза на туморот α). Научниците беа во можност да докажат дека овие РОС го деактивираат комплексот фактор на транскрипција GAbp. Во експерименталниот модел, оваа загуба за возврат го инхибираше протеинот АМПК, енергетски сензор во ќелијата. Како резултат, се формираше вишок холестерол и се развија типични карактеристики на атеросклероза.
Истражувачите претпоставуваат дека новата патека на сигналот - независна од контролата на шеќерот во крвта на пациентот - е централна компонента во развојот на дијабетични компликации. Првичните податоци за пациентот го поддржуваат сомневањето. Сега тие се надеваат дека ќе го искористат новиот механизам за терапевтски цели преку развој на инхибитори кои го запираат процесот.