Опсег - глутамилтрансфераза (глутамилтранспептидаза, опсег GT) - GGT - Синево
Генерални информации
GGT - гама-глутамилтранспептидаза го катализира трансферот на γ-глутамил групата од пептиди слични на глутатион (GSH) во други аминокиселини. GGT е хетеродимеричен протеин, секоја поддиница се состои од еден полипептиден ланец. Сместено е во цитоплазматската мембрана на многу клетки, активниот центар на ензимот се наоѓа однадвор. Луминалната површина на клетките со секреторни или абсорбентни функции е особено богата со GGT, но базолатералната површина на бубрежните тубуларни клетки содржи и GGT. GGT е единствениот ензим кој раздвојува значителни количини на GSH и GSH конјугати во рамките на γ-глутамилскиот циклус (GSH се транспортира до екстрацелуларната површина на мембраната, каде што се расцепува со GGT во остатоци од цистеин-глицин и γ-глутамил, кои се пренесуваат на други аминокиселини). GGT, исто така, игра важна улога во метаболизмот на воспалителните медијатори, како што се леукотриени, канцерогени и токсини.
GGT измерен во серум доаѓа главно од црниот дроб. Поголемиот дел е поврзан со липопротеините, особено ХДЛ, но исто така и со ЛДЛ. Мал дел е растворлив во вода, сличен на GGT ослободен од протеазите од мембраната на клетката на црниот дроб. ХДЛ-поврзаниот ГГТ преовладува кај нежолтени заболувања на црниот дроб, додека ЛДЛ-поврзаниот ГГТ е покачен во холестаза и растворлива во вода во форма на разни заболувања на црниот дроб.
GGT се отстранува од плазмата преку жолчката, а активноста на ензимот во жолчката е 10 пати поголема од плазмата. Мал дел се деградира преку бубрезите и се елиминира во урината.
Синтезата на GGT може да биде предизвикана во црниот дроб со холестаза, хронична потрошувачка на алкохол и терапевтски дози на лекови како што е фенитоин. Нивото на GGT е зголемено во туморските клетки во хепатомот, во хепатоцитите компресирани од тумори на црниот дроб и во регенеративните области на цирозниот црн дроб. Зголемувањето на серумските нивоа на GGT се должи и на оштетување на клеточната мембрана од токсици (вклучувајќи алкохол), исхемија, инфекции или одвојување на ензимот од клеточната мембрана како резултат на детергентното дејство на жолчните киселини. GGT е ензим специфичен за црниот дроб и жолчните канали 1; 8 .
Препораки за утврдување на GGT
GGT е најчувствителниот индикатор за откривање на алкохолизам, тоа е ензим чиј раст ги надминува другите во моментов дозирани ензими на црниот дроб. Кај алкохоличарите, серумското ниво на GGT може да достигне вредности 50 пати над нормалната вредност, степенот на зголемување во зависност од количината на консумиран алкохол и особено од долгата постојаност на потрошувачката 7. Исто така, има улога во следење на воздржаноста од алкохол 8 .
Кај хепато-билијарни болести, GGT е во корелација со нивото на алкална фосфатаза. Сепак, зголемувањето не е специфично и може да биде поврзано со панкреатичен, срцев, бубрежен и дијабетес.
Дозирањето на GGT е исто така корисно за дијагноза на хепатопатија во присуство на коскена болест, бременост или детство (услови во кои се зголемуваат нивоата на алкална фосфатаза, додека GGT останува во нормални вредности) 3; 4 .
Обука на пациентот - пост (на пр. пост) 5 .
Примерок собрани - крвта ќе дојде 5 .
Контејнер за берба - правосмукалка без антикоагуланс со/без одвојување на гел 5 .
Причини за одбивање на доказите - интензивно хемолизиран, липемичен или бактериски контаминиран примерок 5 .
Потребна е обработка по бербата - одделете го серумот со центрифугирање 5 .
Волумен на тест - минимум 0,5 mL ser 5 .
Стабилност на тестот - одделениот серум е стабилен 7 дена на собна температура; 7 дена на 4-8 ° C; 1 година на -20 ° C 5 .
Метод - спектрофотометриски (колориметриски ензимски) 5 .
Референтни вредности - зависат од возраста и полот 5:
Интерпретација на резултатите
При толкувањето на високите вредности на GGT, покрај нивото на активност на GGT, се зема предвид однесувањето на GGT во однос на аминотрансферазите, односно односот GGT/AST или GGT/ALT (кај пациенти со жолтица овој однос мери проширување на холестазата до оштетување на клеточната мембрана) и однесувањето на GGT во споредба со другите ензими на холестаза, соодветно на алкалната фосфатаза 8 .
• кај акутен вирусен хепатитис - зголемувањето на GGT е помало отколку кај другите ензими на црниот дроб (GGT/AST = 0,1-0,2), но се враќа последно во нормала; во холестатски форми GGT/AST = 1;
• кај хроничен активен, вирусен или автоимун хепатитис - зголемувањето може да надмине 7 пати поголема од горната граница на нормалата (GGT/AST = 1-3);
• кај акутен алкохолен хепатитис - GGT/AST> 6;
• кај цироза на црниот дроб - зголемувањето е во просек 2 пати кај постхепатитис цироза и околу 10 пати кај алкохолна цироза;
• при примитивна билијарна цироза - GGT се зголемува паралелно со алкална фосфатаза, пред појавата на жолтица, зголемувањето може да достигне до 13 пати поголема од горната граница на нормалата;
• кај замастен црн дроб - со алкохолна етиологија, GGT е приближно двојно зголемен и продолжува долго по прекинувањето на потрошувачката; кај безалкохолен замастен црн дроб, преовладува мало зголемување на аминотрансферазите, почесто од GGT;
• кај синдром на холестаза - GGT и алкална фосфатаза се зголемуваат приближно во истиот процент во механичката и вирусната холестаза, за разлика од холестазата предизвикана од лекови во која GGT се зголемува многу повеќе од алкалната фосфатаза; во просек зголемувањето надминува 6 пати повеќе од нормалното; кај екстрахепатична холестаза GGT се зголемува> 10 пати, GGT/AST = 3-6 во неодамнешната опструкција и> 6 во долготрајна опструкција; во интрахепатична холестаза (акутен хепатитис, бременост, лекови, Хочкинова болест, парентерална исхрана, атрезија на жолчните канали и сл.) Зголемувањето на GGT е помало; во бременоста GGT не се зголемува колку алкалната фосфатаза; деца со рекурентна бенигна холестаза имаат нормално ниво на GGT и покрај присуството на жолтица;
• кај примитивни тумори на црниот дроб, метастази во црниот дроб - еволуцијата е паралелна со алкалната фосфатаза и израстоците можат да надминат 14 пати поголема од нормалната вредност; GGT е покачен кај 90% од пациентите со метастази, со нормални нивоа буквално со исклучок на нивното присуство, а сериските определувања може да го следат одговорот на хемотерапијата;
• кај хепатална конгестија - хроничниот GGT може да се зголеми до 5 пати, а кај акутната (на пр .: тромбоза на порталната вена) зголемувањето е мало во споредба со оној на трансаминазите и LDH 4; 8 .
Изолирани зголемувања на GGT: антиконвулзивни лекови (зголемувања поголеми од 3 пати над горната граница на нормалата веќе не се должат на третман), замастен црн дроб, субклиничка билијарна опструкција, формации за замена на црниот дроб, конгестивно срцево заболување, етанолна етиологија .
Граници и пречки
Мало зголемување на GGT може да се појави кај дебелина, бубрежни заболувања, срцеви заболувања, постоперативни состојби 6 .
Зголемува: ацетаминофен (интоксикација), барбитурати, каптоприл (ретки), цефалоспорини, естрогени, орални контрацептиви, фенитоин, примидон, пропоксифен, стрептокиназа.
Лекови кои произведуваат холестаза: аминосалицилна киселина, амитриптилин, анаболни стероиди, андрогени, азотиоприн, бензодиазепини, карбамазепин, карбазон, хлоротиазид, хлорпропамид, клавуланска киселина, дапсон.
Лекови кои предизвикуваат хепатоцелуларно оштетување: ацетаминофен, алопуринол, аминосалицилна киселина, амиодарон, амитриптилин, анаболни стероиди, андрогени, аспарагиназа, аспирин, азатиоприн, карбамазепин, хенадиол, хлорамбуцил, хлораммефаноикол, дикломмефаноикол, дикломмефаноикол, дикломмефаноикол дикумарол (ретко), дисулфирам, еритромицин, естроген, етионамид, глибурид (глибенкламид), златни соли, имипрамин, меркаптопурин, метимазол, никотинска киселина, нитрофурантоин, орални контрацептиви, естроген, етионамид, флуконазол, индомет железни соли (предозирање), изонијазид, кетоконазол, инхибитори на МАО, меркаптопурин, метотрексат, метоксифлуран, метилдопа, напроксен, папаверин, параметадион, пенициламин, пеницилини, фенотијазини, фенилбутазон, прогестатив, пропоксифен, пропоксифон, перхексилин, феназопиридин, фенидион, фенобарбитал, фенилбутазон, фенитоин, пликамицин (митр амицин), пробенецид, прокаинамид, пропилтиурацил, пиразинамид, кинидин, рифампицин, салицилати, сулфасалазин, сулфонамид, тамоксифен, тетрациклин, триметадион, валпроична киселина, витамин А, варфарин (ретко).
Многу други лекови можат да предизвикаат зголемување кое е минливо, но во некои случаи, укажува на хепатотоксичност. Тие вклучуваат: ацебутолол, аминоглутетимид, аминогликозиди, бромокриптин, карбоплатин, каптоприл, цефалоспорин, клиндамицин, клотримазол, колхицин, циклоспорин, цитарабин, дапсон, дезипрамин, dicumarol, диданозин, disopiramide, etopiramide, гентамицин, интерферон, изотретиноин, кетоконазол, лабетолол, левамизол, линкомицин, мебензадол, мефенитоин, нифедипин, нестероидни антиинфламаторни лекови (на пр. ибупрофен, напроксен), омепразол, ондансетрон, пеницилин, феницилин, феницилин, феницилин, феницил тиклопидин, верапамил, залцитабин 2 .
се намалува: азатиоприн, безафибрат, клофибрат, фенофибрат, конјугирани естрогени, метотрексат, урсодиол 2 .
Интензивната хемолиза може да генерира лажно ниски вредности на GGT 5 .
1. Јуџин Браунвалд, Ентони С. Фаучи, Денис Л. Каспер и др. Харисон принципи на интерна медицина. Теора, 2 еди. (In limba romana) 2003, 1620-1625.
2. Франсис Фишбах. Ефекти од најчесто користените лекови врз честопати наредени лабораториски тестови. Во прирачник за лабораториски и дијагностички тестови. Липинкот Вилијамс и Вилкинс, САД, 8-ми издание, 2009,1242.
3. Франсис Фишбах. Студии по хемија. Во прирачник за лабораториски и дијагностички тестови. Липинкот Вилијамс и Вилкинс, САД, 8-ми издание, 2009, 435-436.
4. quesак Валах. Тестови на крв. Во толкување на дијагностички тестови. Издавачка куќа на медицински науки, Романија, 7-ми издание, 2001, 79-80.
5. Лабораторија во Синево. Специфични препораки на користената технологија за работа. 2010 година. Реп. Тип: Каталог.
6. Лабораториска корпорација на Америка. Директориум на услуги и упатство за толкување. Гама глутамил транспептидаза (GGT). www.labcorp.com 2010. Ref Type: Интернет комуникација.
7. Линч Р, Мелој С. Инвуд - Медицинска лабораториска технологија и клиничка патологија, 1999, 324-325.
8 Лотар Томас. Ензими. Во клиничка лабораториска дијагностика-употреба и проценка на резултатите од клиничката лабораторија. TH-Books Verlagsgesellschaft mbH, Франкфурт/Мајна, Германија, 1 еди., 1998, 80-85.