Основно познавање на исхраната (дел 17)

Ние користиме колачиња за континуирано развивање на DAZ.online и за подобро и подобро да ги прилагодуваме на вашите потреби. DAZ.online се финансира преку рекламирање, а за ова се поставени и колачиња. Затоа, користењето на страницата е можно само со согласност за употреба на колачиња. Детали за употребата на колачиња може да се најдат во нашата политика за приватност.

Ние користиме колачиња за да го подобриме вашето искуство и да испорачаме персонализирана содржина. Финансирани сме и од рекламирање на кои им требаат колачиња. Затоа, за да користите DAZ.online, треба да се согласите за употреба на колачиња.

"Штета! Но, DAZ.online не може без колачиња, меѓу другото, затоа што ние се финансираме од приходите од рекламирање. Затоа, во моментов не можете да го користите DAZ.online без оваа согласност.

Weал ни е, но не можете да пристапите до DAZ.online без да се согласите со употребата на колачиња.

DAZ.online
ДАЗ/АЗ
ДАЗ 36/2007
Основно познавање на исхраната (.

Исхрана во тек

Јодот обезбедува брз метаболизам

Јодот, вториот микроелемент што би сакале да го воведеме како дел од нашата серија „Основно знаење за исхраната“, е една од компонентите на храната со која многу луѓе во Германија сè уште се недоволно снабдени. Иако ситуацијата е подобрена благодарение на широко распространетата употреба на јодирана кујнска сол во последните неколку години, оптималното снабдување со јод во Германија сè уште не е загарантирано. Последиците може да се забележат првенствено во тироидната жлезда или во метаболичките процеси што ги регулира.

Името јод потекнува од грчкиот збор јоди, што се должи на неговата виолетова боја. Името е добиено по виолетовата пареа на јодот [1]. Елементот јод за првпат бил изолиран од алги во 1811 година од страна на Французинот Куртоа. Само пет години подоцна, англичанецот јод Prout бил првиот што користел јод за третман на гушавост, а во средината на 19 век може да се демонстрира паралелна појава на недостаток на јод и ендемско ширење на формирање гушавост. Тироксин (Т4) и тријодотиронин (Т3) конечно беа откриени во првата половина на минатиот век [2]. Јодот е важен не само во исхраната, туку и во медицината. Може да се користи и во елементарна и во врзана форма како антимикотик или антисептик. Се користи во лекови за лекување на нарушувања на тироидната жлезда и како средство за контраст на Х-зраци. Понатамошна можна употреба се катализатори, како што се сулфурацијата на ароматичните соединенија, стабилизаторите за најлон и ПВЦ, за производство на чисти метали по процесот на миење, за фотографирање и за активирање на дожд [1].

Јодот спаѓа во групата на форми на сол, таканаречените халогени. Тоа е редок елемент во земјината кора. Постглацијалното лужење на соли на јод лесно растворливи во горните слоеви на земјата предизвика јодот да стане уште поредок во многу делови на светот и, од друга страна, да се акумулира во морска вода (Таб. 1).

На собна температура, атомскиот јод (I2) е присутен како црна цврста материја, која, сепак, сублимира силно и лесно се менува во фазата на виолетовиот гас. Покрај наслагите на морска јодизирана сол, јодот се наоѓа и во некои руди во форма на јодидни соли. Техничкото производство на јод се одвива, меѓу другото, со согорување на алги збогатени со јод и чиле нитрат (јод на калциум, Ca (IO3) 2) [3].

Појава: Главно во морскиот живот

Појавата на јод во почвата и водата може да варира во голема мера. Затоа, храната од животинско, како и растително потекло може да биде предмет на големи флуктуации, што може да зависи од соодветната концентрација на јод во вода и почва, снабдувањето со јод на животните и оплодувањето на растенијата. Степенот на обработка и подготовка е исто така одлучувачки [2]. Значи z. Б. дел од јодот, дури и ако е содржан во јодирана кујнска сол, се губи за време на готвењето [4].

Поголеми количини на јод може да се најдат само во морска риба и други морски производи: Морска риба, како што се батак, саит, плашица или треска, може да содржи до 140 µg јод/100 g [5] (Таб. 2). Но, ракови, како што е школката, исто така, содржат многу јод [6]. Понатаму, алгите се исклучително богати со јод, но тие играат подредена улога само во германските менија. Слатководни риби како пастрмка, пак, имаат малку јод со 2 µg јод/100 g.

Покрај морската храна, млечните производи и одреден зеленчук може да дадат мал придонес во снабдувањето со јод, додека основната храна како житарици и компири се смета дека е скоро без јод [5] (Таб. 3).

Збогатувањето на солта спречува недостаток на јод

Во Германија, јодот измешан со јод е достапен за профилакса против недостаток на јод, чија содржина може да биде помеѓу 15 и 25 mg јод/кг трпезариска сол. Тој е одобрен за употреба во домаќинствата, како и во комуналното угостителство и во прехранбената индустрија од 1993 година. На овој начин, заедно со внесувањето од природни извори на јод, треба да се постигне препорачано внесување на 200 µg јод/ден (Таб. 4). Пример за индустриска употреба се производи од месо и колбаси кои можат да се направат со јодизирана сол за лекување на нитрити [4; 5] Таканаречените „реформи“ или „морски соли“ содржат, освен ако не се јодизирани, само недоволни количини на јод [4].

Критиката на профилакса на јод обично е неоснована: ако веќе постои хиперактивна тироидна жлезда (хипертироидизам на Грејвс), диеталниот јод нема ефект. Само латентен хипертироидизам предизвикан од автономни центри може да стане клинички релевантен преку јод. Од друга страна, ова овозможува да се идентификува болеста во рана фаза.

Алергии на јод, како што се акни на јод, се јавуваат само во многу поголеми дози. B. се јавуваат во контрастни медиуми кои содржат јод. Сепак, интензивното рекламирање за јодизирана кујнска сол претставува ризик дека потрошувачката на сол генерално ќе се зголеми, што пак е во спротивност со посакуваната профилакса на хипертензија преку умерено консумирање сол [5]. Луѓето погодени од нетолеранција на лактоза, алергија на кравјо млеко или риба и оние кои имаат еднострана вегетаријанска диета или треба да се придржуваат на диета со малку сол треба да размислат да земат јод во форма на таблета со својот лекар [4].

Гитрогените го инхибираат внесувањето на јод

Голем број компоненти на храна можат да имаат штетен ефект. Таканаречените гушарогени не влијаат на цревната апсорпција, но тие спречуваат навлегување на јод во тироидната жлезда. Ова првенствено ја вклучува класата на изотиоцијанати. Овие соединенија првенствено се наоѓаат во зеленчук со крупни култури како што се ротквица, крес, разни видови зелка и сенф. Сепак, негативни ефекти може да се забележат само ако се консумираат големи количини храна богата со изотиоцијанат истовремено со нискиот внес на јод. За таков ефект, треба да се потрошат околу 400 гр бела зелка/ден во текот на неколку месеци. Затоа, изотиоцијанатите не играат централна улога во пракса. Покрај тоа, нитрат, перхлорат и тиоцијанат од чад од цигари, исто така, ја инхибираат апсорпцијата на јод од тироидната жлезда [6].

Некои фармацевтски препарати предизвикуваат поместување на тироидните хормони од нивното врзување за плазматската дистрибуција и врзувачките протеини и со тоа се забрзува нивната бубрежна екскреција или нивно распаѓање. Овие вклучуваат фенитонин, карбамазепин, рифампизин, барбитурати, PCB и диоксини.

Бидејќи тироидните хормони се предмет на ентерохепатична циркулација, мора да се има на ум дека нивната апсорпција во цревата може да се намали со супстанции како што се холестирамин, алуминиум хидрохлорид и железен сулфат. Групата ароматични производи кои содржат јод, на која т.е. Х-зраци контрастни медиуми, како и амиодарон можат да ја инхибираат деиодинацијата на тироидните хормони. Понатаму, се дискутира за интеракции помеѓу флуорид, литиум, селен и железо и функцијата на тироидната жлезда, но можните механизми сè уште не се разјаснети [3].

Метаболизам: Брза апсорпција од храната

Во храната, јодот главно е во форма на јодид и со тоа многу брзо и скоро целосно се апсорбира. Другите соединенија како јодот треба да се редуцираат на јодид пред да можат да се апсорбираат. Јодизираните аминокиселини се апсорбираат од мукозната клетка побавно и во помали количини. Потоа влегува во крвта преку базолатералната мембрана на епителните клетки. Конечно, тироидната жлезда активно ја апсорбира во фоликулите со помош на симпортер споен со Na +.

Активноста на тироидната жлезда е строго регулирана

Активноста на тироидниот хормон е строго регулирана: Тиретропин ослободувачки хормон (TRH), кој е формиран во хипоталамусот, предизвикува синтеза и ослободување на TSH, што предизвикува формирање на тироидната жлезда и ослободување на тироидните хормони Т3 и Т4. Преку патот на негативни повратни информации, двата хормони можат за возврат да ја инхибираат синтезата и ослободувањето на TSH и TRH [6]. Генерално, ова резултира во затворена контролна јамка, на која, сепак, влијаат голем број фактори. Овие вклучуваат студ и стрес што доведува до ослободување на TRH. Снабдувањето со јодид е исто така клучно: Ако има само мали количини на јод, синтезата на хормони се стимулира независно од TSH [5].

Т3 и Т4 може да се деактивираат на различни начини. Покрај оксидативната деаминација и декарбоксилацијата на хормоните, што претежно се јавува во бубрезите, деиодинацијата на системот нефенолен прстен, исто така, предизвикува деактивирање. Исто така е важно дека хормоните можат да формираат конјугати со глукуронска киселина, а потоа да влезат во цревниот лумен преку жолчката.

Екскрецијата на јодид е тесно поврзана со сите овие механизми. Ова се случува особено преку бубрежната патека, но исто така и преку измет и пот [6]. Врз основа на дневна екскреција на бубрежен јодид, може да се извлечат заклучоци и за навлегувањето на јод, бидејќи тие двајца тесно корелираат едни со други. Долната граница на нормалната вредност на екскреција на јод во урината е 35 µg за деца (5-10 години), 50 µg за адолесценти и 75 µg јод/g креатинин за возрасни [2].

Функции: јодот го стимулира метаболизмот

Според моменталната состојба на истражување, јодот е само компонента на тироидните хормони. Додека метаболичките ефекти се познати, молекуларниот механизам останува главно необјаснет. Интрацелуларно, главно се произведува Т3, кој, поради своите липофилни својства, може да влезе во клеточното јадро и таму да се поврзе со специфичен Т3 рецептор (ТА). Дериват на витамин А ретиноична киселина и витамин Д3 исто така можат да функционираат како лиганди за нуклеарни рецептори [6]. Резултирачкиот комплекс на хормонски рецептори е поврзан со ДНК и предизвикува транскрипција во многу клетки, што доведува до појава на синтеза на протеини. Ова ја зголемува основната метаболичка стапка, а со тоа и потрошувачката на кислород. Покрај тоа, хидролизата на АТП и стимулацијата на симпатичкиот нервен систем ја зголемуваат телесната температура. Понатаму, метаболизмот на јаглени хидрати е стимулиран и може да се поддржи липолизата [5].

Понатаму, Т3 влијае на биосинтезата на холестерол, што се зголемува како резултат на зголемување на активноста на HMG-CoA редуктазата. Во исто време, секрецијата на билијарен холестерол е зголемена, така што нивото на холестерол паѓа [6]. Покрај тоа, тироидните хормони влијаат на нормалното созревање и развој на нервниот систем, коските и другите ткива. Овие процеси делумно зависат од хормонот за раст. Интеракциите со катехоламини како адреналин делумно се должат на влијанието врз бројот на α и β рецептори во различни ткива. На пример, овој ефект може да се забележи на срцето како позитивен хронотропен ефект [5].

Барања: За жал, не секогаш ја покрива целта

Соодветното барање за јод се базира на синтезата на тироидните хормони [4]. Во зависност од телесната тежина, минималното барање е помеѓу 60 и 120 µg/d. Препораките за внесување на Германското друштво за исхрана (ДГЕ) [6] (види Таб. 4) се засноваат на овие наоди. Ако се земат предвид сите фактори кои влијаат на достапноста, дневната потреба за јод за возрасни е 200 µg. Исто така, се зема предвид дека во Германија сè уште постои состојба на недостаток на јод. Генерално, луѓето со долгорочен недостаток на јод имаат зголемена потреба се додека не се нормализира содржината на јод во тироидната жлезда.

Мајчината состојба на снабдување со јод не е одлучувачка само за снабдувањето со јод на фетусот за време на бременоста, туку и за содржината на јод во мајчиното млеко за време на доењето. За време на бременоста, побарувачката е поголема како резултат на зголемениот бубрежен проток на крв и поврзаната зголемена екскреција на јод во урината. За тоа време, тој е за 30 µg повисок од нормалното. Во фазата на доење, побарувачката е дури 260 µg/d.

Индустриски произведената храна за бебиња се додава или со натриум или калиум јодид, така што оваа храна му обезбедува на детето соодветно снабдување со јод [4]. Според следењето на јодот од 1996 година, сепак, вистинскиот внес на јод не е во согласност со потребите: возрасните конзумираа само 116 µg/d од препорачаните 200 µg на ден. Затоа, нивото на дефицит на јод I и денес се применува во Германија (Таб. 5). Сепак, некогаш постоечката поделба север-југ во однос на содржината на јод во храната и снабдувањето со јод е скоро елиминирана, бидејќи регионалното снабдување со јод преку вода за пиење или само-произведена храна ја изгуби важноста поради индустријализацијата на производството на храна [3].

Недостаток на јод и последиците

Недоволните концентрации на тироидните хормони во крвта често резултираат од недостаток на јод во исхраната. Друга причина, дури и со доволен внес, може да биде употребата на лекови против тироидната жлезда. Тие влијаат на производството на хормони во тироидната жлезда на различни места. Ако нивото на Т3/Т4 во крвта се намали, ослободувањето на тиролиберин од предната хипофиза се зголемува. Ова предизвикува компензаторен раст на големината со цел да се компензира недостатокот преку зголемен капацитет за синтеза на тироидните хормони. Ова зголемување на големината на крајот доведува до формирање на гушавост. Четири групи се разликуваат во зависност од нивната големина (Таб. 6). Недостаток на јод за време на бременоста, исто така, се рефлектира во ситуација на недостаток за фетусот и често доведува до мртвородени деца и спонтани абортуси или до сериозни нарушувања во развојот познати како кретенизам. Ендемичен кретенизам се јавува кога се обезбедува библиографија:

[1] Ајзенбранд, Г. Schreier, P. (2006): Römpp Lexikon Lebensmittelchemie, Thieme, Stutttgart, 2, целосно ревидирано и проширено издание, 545-547.

[2] Elmadfa, I, Leitzmann, C (2004): Човечка исхрана. Верлаг Еуген Улмер, Штутгарт, 4-то, поправено и ажурирано издание, 248-252.

[3] Биесалски, Х.-К.; Кирле, Ј. Schümann, K. (2002): Витамини, елементи во трагови и минерали - превенција и терапија со микроелементи. Тиема, Штутгарт, 172-182.

[4] Германско друштво за исхрана (ДГЕ); Австриско друштво за исхрана (ÖGE); Швајцарско друштво за истражување на исхраната (SGE) (Уредување) (2000): Референтни вредности за внесот на хранливи материи. Франкфурт/Главно 1. издание, 179-184.

[5] Биесалски, Х.-К.; Грим, П. (2001): ocketебен атлас на исхрана. Тиеме, Штутгарт 2, ажурирано издание, 226-229.

[6] Хан, А. Штроле, А. Волтерс, М. (2006): Исхрана - физиолошки основи, превенција, терапија. 2-ри, ревидирано и ажурирано издание на Висеншафтилче Верлаггесселшафт mbH Штутгарт, 147-151.

[7] Биесалски Х.-К.; Принц, П; Каспер, Х.; Клуте, Р. Палерт, В. Пухштајн, Ц. Stähelin, B. (Ed.) (2004): Нутриционистички лек. Тиеме, Штутгарт 3ти, проширено издание, 432 година.