Пневмокониоза на радиографија на градите Медицински процедури

Пневмокониозел се професионални заболувања предизвикани од хронично вдишување на ситно дисперзирани прашоци (минерални или органски) во воздухот. Во зависност од видот на инхалиран прав, пневмокониозата се класифицира во: силикоза (силициум диоксид), антракоза (јаглен во прав), азбестоза (азбест), талк (хидриран алуминиум силикат = талк), сидероза (железен оксид), берилиум (нерастворливи берилиумски прав или аеросоли), бокситоза (алуминиумски аеросоли), бисиноза (прашоци од памук од зеленчук), багаса (работници од шеќерна трска).

Општо, повеќето автори ја делат пневмокониозата во две широки категории: со склерогени и несклерогени форми. Склерогените можат да бидат малигни (кварцен прав, азбест) или бенигни (железен оксид, јаглен). Од сите пневмокониози, силикозата е најпозната и најчеста.

I. Силикоза:

Се произведува со долготрајно вдишување на прашоци кои содржат силикон диоксид и се јавува најчесто на следниве работни места: рудници (јаглен, метали), каменоломи во камен, изградба на тунели, металуршка индустрија, порцеланска индустрија или употреба на абразивни материјали.

Патогенеза:

Честичките на силициум диоксид мора да имаат концентрација поголема од 5 mg/m3 воздух и да се вдишуваат долго време (10-20 години). Инхалираната штетна прашина продира во wallsидовите на алвеолите и се проголта. Лимфоцити импрегнирани со кристален честички силициум диоксид (големината на честичките е помала од 3-5 микрони) продираат во интерстицијалното клеточно ткиво од периброно-васкуларните ракави, хилумот и медијастиналните ганглии што ќе отечат (влакнеста реакција што се јавува во периброн-лимфните јазли) васкуларни).

Постојат две клинички форми на силикоза во зависност од времетраењето на изложеноста на честички на силициум диоксид:

акутна силикоза - се манифестира како алвеоларна силико-протеиноза;
класична силикоза - се манифестира како хронична ретикуло-нодуларна интерстицијална болест.

Класичната форма е многу почеста од акутната и може да биде едноставна или комплицирана. Едноставна силикоза се јавува во форма на мали, кружни или неправилни непроирности, а комплицираната форма се состои од непроирности во форма на големи конгломерати, слична на прогресивна масивна фиброза.

Радиолошки аспекти

Радиолошки, акутната силикоза се состои од билатерална консолидација и/или непроityирност како матирано стакло, што се јавува особено во перихиларните региони. Едноставна класична силикоза вклучува постоење на повеќе нодуларни непроitiesирности (добро дефинирани, униформа по форма и интензитет; со дијаметар од 1-10 мм; лоцирани главно во горните лобуси и во задниот дел на белите дробови; калцификација на нодули во 10-20% од случаи). Комплицирана силикоза се јавува во форма на големи, симетрични билатерални непроирности (со дијаметар над 1 см, со неправилни рабови; лоцирани во средните и периферните области на белите дробови; мигрира прогресивно во хилумот; остава емфизематозен белодробен паренхим помеѓу фибротичното ткиво и плеврата).

Од радиолошка гледна точка, постојат неколку фази:
а. Претзиликотична фаза: се состои во нагласување на смешните непроирности, од кои започнуваат дебели влакнести трабекули, белите дробови имаат изглед на „зимско дрво“.

б. Фаза I: интерстицијална фиброза напредува, сенката на хилумите се шири (хилуми со зголемена големина и интензитет), има проширувања на периферијата на белите дробови (линеарни и билатерални непроitiesирности на перихиларните мрежни мрежи). Се појавуваат типични силициумски нодули (микронодуларни непроitiesирности со дијаметар од околу 1 мм), со јасни граници со низок интензитет, расфрлани околу хилумите (особено во полињата на средниот бел дроб). Последователно, овие нодули растат до 1,5-3 мм. Изгледа како „пролетно дрво“

в. Фаза II: се карактеризира со нодуларна дисеминација на обете области на белите дробови (зафаќа поголеми области во белодробните полиња, но во однос на темето и белите дробови), нодуларни непроирства имаат поголем интензитет отколку во I фаза, со јасна, неправилна контура. Нодулите имаат димензии од 2-3 мм до 1 см, слични на „снегулките во бура“. Се појавува смешна лимфаденопатија и пулмонален емфизем.

г. Фаза III: со сливот на силикатните нодули од првите фази, се појавуваат несистематизирани нодуларни непроирности, кружни, јајцевидни или неправилни, билатерални, симетрични, со висок интензитет, со аспект на псевдотумор. Се појавува задебелување на плеврата, бронхиектазии. Понекогаш псевдотуморни силициум маси можат да некрозираат преку исхемија што резултира во пневмокониотичка пештера. Хиларните и медијастиналните лимфни јазли се хипертрофирани, а подоцна може да имаат и периферни калцификации во „лушпата од јајца“. Хилумите се влечат нагоре и се забележува широка фиброза и булозен емфизем.

компликации

Радиолошки откриени компликации на силикозата се: инфекции на белите дробови (пневмонија, бронхопневмонија), апсцес на белите дробови, емфизем, спонтан пневмоторакс, силико-туберкулоза.

Силико-туберкулозата е најсериозна инфективна компликација, радиолошката дијагноза е тешка бидејќи и двата типа на лезии се наоѓаат апикално. Туберкулозните лезии се асиметрични. Дефинитивната дијагноза се поставува со присуство на бацил Кох во спутумот.

Други компликации се бронхиектазии, хроничен бронхитис, задебелување на ножиците, пахиплеуритис, пневмоторакс со прекин на мембрани од емфизем, силикозни пештери (со ископување на псевдотуморни маси се појавуваат празнини со дебел, неправилен wallид) или хронично белодробно срце (десно вентрикуларно-вентрикуларна булбус на ретростернално ниво и испакнатост на левиот среден лак-пулмонална артериска хипертензија).

Дијагностички

Позитивната дијагноза вклучува професионална историја која покажува изложеност на прашина од силициум диоксид и сугестивна слика на радиографија на градниот кош.

Диференцијална дијагноза на силикозата е предизвикана од: стаза на белите дробови во I и II фази, хроничен бронхитис и бронхиектазии (може да има и компликации на силикоза), карциноматозен лимфангит, милијарен сифилис, милијарна карциноматоза, хистоплазмоза, пулмонална туберкулоза, саркоидоза или болест Шауман, некои колагенози, други пневмокониози со сличен радиолошки изглед (антракоза, талк).

Третман и прогноза:

Запирање на изложеноста, иако силикозата може да напредува и покрај отстранувањето на пациентот од таа средина со силиконски прашоци. Во акутни форми, клиничкиот тек е прогресивен, што често доведува до смрт на пациентот поради терапија со кортикостероиди за хронично белодробно срцево заболување или респираторна инсуфициенција. Компликации што ја влошуваат прогнозата се туберкулоза и бронхопулмонален карцином.

II. азбестоза:

Станува збор за пневмокониоза која се јавува преку вдишување на прав од азбест (магнезиум силикат) од работници во индустријата за задржување на пламен или од жители околу растенијата во азбест.

Болеста се јавува преку механичка иритација предизвикана од азбестни влакна и ослободување на силиконска киселина при распаѓање. Хистологијата е слична на PIU (вообичаена интерстицијална пневмонија), покрај присуството на азбестни тела (нодуларен или матичен изглед, кафеав, распоредени на ниво на алвеоларни септи). Азбестните влакна се релативно растворливи и предизвикуваат дифузна пулмонална фиброза.

Епидемиологија:

Болеста се јавува по изложеност на азбест од околу 10-15 години и зависи од дозата. Најголема изложеност има кај мажите, бидејќи тие работат во градежништво, рударство и автомобилска/поморска индустрија.

Клинички:

Еволуцијата е подмолна, симптомите се неспецифични, а доминантен симптом е диспнеа.

Радиолошки аспекти:

фин ретикуларен изглед во долните белодробни полиња, потоа саќе изглед кој се протега во остатокот од белите дробови;
бронхопулмонален карцином (честопати мали клетки, анапластични) по подолго изложување подолго од 20 години.

2. Лезии на плеврата: задебелување на плеврата, калцификации, плеврален мезотелиом.

Третман и прогноза:

Нема докажан третман за оваа болест, но прекинувањето на изложеноста останува од суштинско значење. Прекинот на пушење е задолжителен, бидејќи заедно со изложеноста на азбест се фактори на ризик со синергистичко дејство при појава на бронхоген карцином. Прогресијата на болеста е променлива и зависи од степенот на изложеност, иако има пациенти со стабилно заболување многу години, а во други случаи прогресијата е многу брза до белодробна фиброза во терминал. Смртта се должи на: респираторна инсуфициенција, хронично белодробно срцево заболување, неоплазми поврзани со изложеност на азбест (бронхоген карцином, мезотелиом).

Диференцијална дијагноза тоа е предизвикано од други причини за белодробна фиброза. Во отсуство на задебелување на плеврата или плеврални плаки, диференцијацијата најверојатно се заснова само на слики. Присуството на точни или разгранети центролобуларни непроирности, субплеврални линии или паренхимски ленти помага да се разликува од идиопатска белодробна фиброза, бидејќи овие промени се почести кај азбестозата.