Регулирање на телесната тежина

	Грижа воопшто и грижа како професија
	Стручна грижа
	Медицински сестри-менаџмент -економија-закон
	Теорија на медицинска сестра - наука - истражување - квалитет
	Биомедицинска анализа
	Хигиена на забите
	Работна терапија
	Совети за исхрана
	Акушерство и гинеколошка нега
	Компјутерска наука во здравствениот сектор
	Медицинско-техничка радиологија
	Хируршка техника
	Едукација на пациентот
	физикална терапија

Дебелината е чест проблем во нашето општество и таа расте. Ова го прави знаењето од науката за ситоста и гладот ​​сè уште поважно.

Дебелите луѓе често страдаат од намалено или дури и без чувство на ситост. Овој факт значително ја влошува клиничката слика и развојот на дебелина. Науката прави разлика помеѓу сигналите за дебелина и ситост, што може да го објасни потеклото на ситост и глад.

Кои се сигналите за дебелина?
Сигналите за дебелина се хормони кои се лачат директно во крвта. Тие го развиваат својот ефект во хипоталамусот и влијаат на механизмот на ситост. Сигналите за дебелина му кажуваат на телото дека е исполнето и го намалуваат чувството на глад. Најважните сигнали за дебелина се хормоните инсулин, амилин (од β-клетките на панкреасот) и лептин (од адипоцитите).

Лептинот сигнализира дека масните резерви се полни. Ова се случува преку инхибиција на невропептидот Y, кој е одговорен за чувството на глад. Дебелите луѓе имаат високо ниво на лептин во крвта, но не и во CSF. Се дискутира дали пациентите со дебелина се отпорни на лептин или дали лептинот не може да ја премине крвно-мозочната бариера. Како резултат, дебелите луѓе практично повеќе не се чувствуваат заситено. Овој факт ја влошува клиничката слика, бидејќи понатамошното зголемување не е запрено.

Меѓу другото, инсулинот е одговорен за намалување на нивото на cAMP во клетките на црниот дроб. Ова го активира ензимот фосфодиестераза, кој го инхибира сигналот за глад. (Биесалски, 2005 година). Секако, инсулинот делува и како контролен хормон во метаболизмот на глукозата, каде што овозможува апсорпција на глукозата во клетките. Ако оваа функција недостасува, дијабетес е присутен.

Како и инсулинот, амилинот го регулира чувството на ситост. Двата хормони се надополнуваат едни со други, бидејќи амилинот е одговорен за апсорпцијата на хранливите материи и инсулинот за искористување на хранливите материи.

Холецистокинин (CCK) се произведува во I клетките во јејунумот и дуоденумот и е цревен пептид. Ослободувањето во крвта е стимулирано од аминокиселини и масни киселини кои се содржани во пулпата за храна. Во мозокот предизвикува чувство на ситост и јадењето е запрено. Покрај тоа, го стимулира лачењето на дигестивните ензими во панкреасот и лачењето на жолчката.

Обестатин, адипонектин, пептид 1 сличен на глукагон, пептид YY3-36 и оксинтомодулин се други хормони на дебелина кои директно или индиректно предизвикуваат ситост. (Хиорт, 2010)

Кои се сигналите за сатурација?
Хормоните кои предизвикуваат чувство на глад се разбираат како сигнали на ситост. Ова обезбедува снабдување со храна доколку има достапна храна.

Кога нивото на шеќер во крвта е ниско (глад), хормонот глукагон се ослободува. Ова го зголемува нивото на cAMP во клетките на црниот дроб, што доведува до распаѓање на гликогенот во црниот дроб. Добиената гликоза сега може да се користи за снабдување на мозокот и мускулите, меѓу другото, кои се потпираат на гликозата како снабдувач на енергија. Високо ниво на глукагон и затоа зголемено ниво на cAMP во клетките предизвикува чувство на глад (Биесалки, 2005)

Најпознат хормон на ситост е герлин. Тоа е пептид кој е всушност одговорен за стимулирање на хормоните за раст. Но, исто така го стимулира апетитот и прави да се чувствувате гладни. Герлин е одговорен за ослободување на невропептид Y, што предизвикува чувство на глад.

Друг хормон кој го стимулира гладот ​​е норадреналин. Направена е во надбубрежната жлезда. Исто така сигнали за глад се AGRP (пептид поврзан со агути), опиоиди, MCH (хормон што го концентрира меланинот), ендоканабиноиди, орексин А и Б, глутамат и ГАБА (γ-аминобутирна киселина). (Хиорт. 2010 година)

Hiort, O., Danne, T., & Wabitsch, M., (2010). Детска ендокринологија и дијабетологија. Хајделберг/Берлин: Спрингер Верлаг. Страница 216-222

Хорн, Ф., Мок, И., Шнајдер, Н., Грилхосл, Ч., Бергхолд, С., Линденмериер, Г. (2005) Хумана биохемија Учебник за студирање медицина. (3-то издание). Штутгарт: Георг Тиеме Верлаг. Страница 354, 381

---