Секогаш ставајте го низ неговите чекори

Ние нудиме високо квалитетна новинарска содржина во нашата онлајн понуда. Доброто новинарство чини пари, а понуда како нашата треба да се финансира за да трае. За да можете да ја прочитате содржината на DAZ.online без да плаќате директно за тоа, ние заработуваме пари со партнери за рекламирање и следење.

Следење значи: Со информации зачувани на вашиот уред, како што се колачиња или ID на уреди или слично, рекламите и содржината може да се прилагодат врз основа на вашиот профил на употреба. Од овие информации, знаењето за целната група може да се добие и да се искористи за развој на производот.

Детали за тракерите што се користат на нашата понуда може да се најдат во нашата декларација за заштита на податоците. Нашата веб-страница може да се користи само со согласност за употреба на колачиња.

Почитуван корисник,
разбираме дека приватноста е ваш приоритет. Ве молиме, разберете нè и нас, ние мора да заработиме пари со нашата работа за да можеме да ја одржиме нашата понуда.
Ние сме што е можно чувствителни кога работиме со податоците на нашите клиенти.

Мерките вклучуваат целосна, модерна криптирање преку HTTPS, употреба на најнов софтвер и хардвер и внимателен избор на наши рекламни партнери.

Затоа, нашата понуда во моментов не може да се гледа без согласност на мерките за рекламирање и следење опишани погоре. Сè уште работиме на алтернативно решение за претплата за нашата дигитална содржина. Во овој момент би сакале да посочиме дека претплатите за печатење не се исто така дигитални претплати.

лек

Хроничната бубрежна слабост ги оштетува и другите органи

Врз основа на дефиницијата на американската Национална фондација за бубрези (НФА), се разбира дека хроничното заболување на бубрезите - без оглед на основната болест - е оштетување на бубрезите предизвикано од патолошки промени во хистологијата или во процедури за сликање (КТ, МРИ, сонографија) и/или од маркери може да се открие во крв или урина.

Најважната мерка за функцијата на бубрезите (види рубрика „Бубрезите“) е стапката на гломеруларна филтрација (GFR) во однос на површината на телото. Според ова, хронична бубрежна слабост е присутна ако GFR падне под вредноста од 60 ml/min/1,73 m². Понекогаш на ограничениот GFR може да му претходи зголемена екскреција на албумин, така што албуминуријата е исто така типичен симптом. Сепак, предуслов за дијагнозата е споменатите промени да се детектираат повеќе од три месеци.

Бубрезите - повеќе од само минување на урина

Најмалата функционална единица на бубрезите со силно снабдување со крв е нефронот, формиран од бубрежен корпускул и соседните бубрежни тубули (тубули). Бубрежниот корпускул, пак, се состои од замрсеност на садови (гломерул) и околна капсула (капсула на Бауман). Во просек, човечкиот бубрег има околу еден милион нефрони.

Ултрафилтрацијата на крвта до примарната урина се одвива во гломерулите. Стапката на гломеруларна филтрација (GFR) го опишува волуменот на примарната урина произведена од двата бубрега по единица време. Тоа е околу 120 ml/min кај здраво возрасно лице. Ова значи дека околу 175 литри примарна урина поминува од гломерулите во тубулите на ден (= 1440 мин). Оттаму, околу 99 проценти од примарната урина постепено се враќа во крвотокот, вклучително и

Јони (особено Na +, Cl -, K +, Ca 2+, Mg 2+, PO4 3–, HCO3 -) и макроелементи (особено гликоза, аминокиселини и протеини) преку активна реапсорпција,
Вода преку пасивна реапсорпција, така што вистинскиот излез на урина дневно е околу 1,5-2 литри.

Во спротивна насока, метаболичките производи на телото (на пример, урична киселина, уреа, креатинин, амонијак) и странски супстанции (на пример, лекови и нивни метаболити) влегуваат од крвта во тубулите.

Една од задачите на бубрезите е затоа

обезбедување на течна хомеостаза,
елиминација на метаболички крајни производи и странски супстанции и
ко-регулација на електролитот и киселинско-базната рамнотежа преку апсорпција базирана на потреби.

Покрај тоа, бубрезите синтетизираат разни физиолошки важни супстанции:

Еритропоетин во голема мера (85-90%) се произведува бубрежно. Гликопротеинот е важен како фактор на раст за формирање на еритроцити од матични клетки.
Калцитриол (1,25 (OH) 2-витамин Д3) е главно хидроксилиран во бубрезите од 25 (OH) -Витамин Д3. Тоа е од суштинско значење за минерализација на коските.
Ренин. Стимулира многу ефикасен систем за зголемување на крвниот притисок: систем на ренин-ангиотензин-алдостерон (RAAS). Како протеаза, ренинот го раздвојува ангиотензин I од неактивниот ангиотензиноген, кој пак се претвора во силно вазоконстригирачки ангиотензин II од страна на ангиотензин-конвертирачкиот ензим (ACE).

Зголемување на преваленцата

Двете бубрези обично се погодени од хронична инсуфициенција. Според германското друштво за нефрологија (DGfN), околу десет проценти од европската популација страдаат од „хронично заболување на бубрезите“ (ХББ), со спектар кој се движи од лесна до крајна фаза на ренална терапија за замена. Уште во 2007 година, едно американско истражување покажа дека преваленцата на хронични бубрежни заболувања во периодот од 1999 до 2004 година е поголема отколку во периодот од 1988 до 1994 година. Оваа разлика беше оправдана - барем делумно - со зголемената преваленца на ризичните болести дијабетес мелитус и хипертензија. До денес, не постои достапен сеопфатен регистар на CKD во целата земја во Германија.

Метаболен синдром фактор на ризик

Не само примарните болести на бубрезите може да доведат до хронична бубрежна инсуфициенција, туку и системски заболувања кои предизвикуваат секундарно зафаќање на бубрезите (види Табела 1). Како дел од проектот за обезбедување на квалитет во терапија за ренална замена (дијализа и трансплантација), причините што доведоа до хронична бубрежна слабост кај пациентите беа евидентирани во Германија помеѓу 1994 и 2007 година. Податоците покажуваат дека процентот на примарни болести како што се гломерулонефритис или интерстицијален нефрит е намален во овој период, додека оштетувањето на бубрезите од висок крвен притисок и особено дијабетес мелитус е зголемено. Затоа, луѓето со метаболички синдром - "квартет" на дебелина, нарушувања на метаболизмот на липидите, оштетено користење на гликоза и висок крвен притисок - исто така имаат значително поголем ризик од хронично заболување на бубрезите.

Акутната бубрежна инсуфициенција има и други причини

Причините за хронична бубрежна инсуфициенција мора да се разликуваат од причините за акутна бубрежна слабост (ANV) наведени подолу, на пр. Б.:

преренална ANV: поради недостаток на волумен (со загуба на крв) или поврзана со кардиоваскуларни (со шок, акутна срцева слабост);
интраренална ANV:
- акутна тубуларна некроза предизвикана од лекови (контрастни средства, хемотерапевтски агенси), при сепса, откажување на повеќе органи или мултипен миелом;
- акутен интерстицијален нефритис предизвикан од вируси (CMV, EBV) или од лекови (НСАИЛ, рифампицин, пеницилини, цефалоспорини);
Постренална ANV: опструкција на долниот уринарен тракт (тумор на мочниот меур, камен во уретрата).

Не само што лековите можат да предизвикаат акутна бубрежна слабост, туку тие се поврзани и со развој на хронична бубрежна инсуфициенција кога се земаат подолго време. Професионалното здружение на германски интернисти (БДИ) предупредува дека парацетамолот може да ги оштети бубрезите со долготрајна доза од 2 × 500 mg на ден.

Привремена компензација

Уништениот нефрон не се заменува, т.е. Х. дека преостанатите нефрони треба да ја компензираат оваа загуба: Со посредство на ангиотензин II, се забележува зголемен проток на крв и зголемување на притисокот во гломерулите, како и зголемување на областа на филтрација поради хипертрофија. Соодветно на тоа, тубулите хипертрофираат. Меѓутоа, ако се надминат овие компензаторни капацитети, функцијата на бубрезите се намалува континуирано. Хистолошки знак на хронично оштетување на нефронот е гломерулосклероза; клинички, протеинурија е евидентна како резултат на зголемената пропустливост на протеините.

Типично: микроалбуминурија

Особено за дијабетична нефропатија, албуминурија (подоцна протеинурија) полека се зголемува во текот на многу години без придружна хематурија е типична. Затоа, Националното упатство за здравствена заштита препорачува пет години за дијабетичари тип 1 по дијагнозата и за дијабетичари тип 2 за време на дијагнозата

проценка на стапката на гломеруларна филтрација (GFR),
микроскопскиот преглед на урина за еритроцити, леукоцити и албумин,
определување на количникот на албумин-креатинин.

Екскрецијата на албумин помеѓу 30 и 300 mg/g се смета за умерено зголемена и се нарекува микроалбуминурија. Сепак, ова откритие само по себе не одговара на дијабетична нефропатија, бидејќи може да се појави и независно од дијабетес: Не е невообичаено микроалбуминуријата да корелира со ендотелијална дисфункција на артериските крвни садови надвор од бубрезите, што е поврзано со други воспалителни параметри, како што е зголемената вредност на CRP во серум (Ц-реактивен протеин; мерлив со hs-CRP тест).

Од друга страна, веќе може да има нарушена функција на бубрезите дури и без изразена екскреција на протеини. При долгорочни набудувања, GFR потона под 60 ml/min/1,73 m 2 во половина од пациентите без претходна микроалбуминурија. - Пенестата урина при мокрење е индикација за протеини во урината.

Биланс преку помалку реапсорпција

Резултатот од нарушената функција на бубрезите е акумулација на сопствените метаболички производи на организмот и странски супстанции, како што се лекови, во крвта. Серумските концентрации на супстанции кои се гломеруларно филтрирани, но не се апсорбираат тубуларно (како креатинин), зависат директно од стапката на гломеруларна филтрација. Зголемено ниво на серум се случува кога околу 60 проценти од бубрежното ткиво не успеало.

Супстанциите со тубуларна реапсорпција или лачење, како што се калиум или фосфат, можат да имаат нормална концентрација во серумот дури и со намален GFR, бидејќи намалениот GFR се компензира со намалена реапсорпција или зголемена секреција. Некои супстанции покажуваат нормални концентрации до пад на GFR на околу десет до 20 проценти, на пр. B. натриум и вода.

Оптеретувања на срцето

Во случај на крајна фаза на бубрежна инсуфициенција со помалку од еден литар урина на ден, мора да се очекува хиперкалемија. Можни симптоми се брадикардија, парестезија (пецкање) или вртоглавица; Ако вредностите се многу високи, постои ризик од аритмија и срцев застој. Активираниот систем на ренин-ангиотензин-алдостерон со висок крвен притисок (бубрежна хипертензија) и намалена екскреција на натриум и вода се исто така кардиоваскуларни стресори во хронична бубрежна слабост. Едемот на ногата не е невообичаен, а во екстремни случаи дури и пулмонален едем.

Хиперкалемијата е промовирана од метаболичката ацидоза што се јавува при тешка бубрежна инсуфициенција - ако GFR падне на под 30 ml/min/1,73 m 2, бубрезите веќе не се во можност да ги елиминираат протоните што се јавуваат во текот на дневниот метаболизам на протеините. Други знаци на постојана метаболна ацидоза се гастроинтестинални симптоми како гадење, повраќање и губење на апетит.

Невролошки нарушувања

Нервниот систем може да биде засегнат и во напредната фаза на бубрежна инсуфициенција - мерлив со помала брзина на спроводливост на нервите или променети мозочни бранови во ЕЕГ. Можни симптоми се:

Нарушувања на меморијата и концентрацијата,
Замор, проблеми со спиењето,
визуелни халуцинации, дезориентираност,
Чешање, печење, мускулни грчеви или слабост,
Когнитивни нарушувања.

Намалување на инкреторната функција на бубрезите

Бидејќи бубрезите произведуваат разни физиолошки важни супстанции, хроничната бубрежна слабост, исто така, има влијание врз формирањето на крв и метаболизмот на коските:

Бубрежна анемија: Поради намаленото производство на гликопротеински хормон еритропоетин, кој служи како „агенс за стимулирање на еритропоезата“ (ESA), размножувањето и диференцијацијата на еритроцитите од прогениторните клетки се одвиваат само во ограничен обем. Да бидат работите уште полоши, животниот век на еритроцитите се намалува кога содржината на уреа во крвта е зголемена (како резултат на заболување на бубрезите). Симптоми на бубрежна анемија се зголемен ритам на срцето, отежнато дишење, вртоглавица, слаба концентрација и намален капацитет за вежбање. Типичен симптом е таканаречената кафе-о-лаит боја на кожата (анемичен бледило плус таложење на урохроми).
Бубрежна остеопатија: Кога функцијата на бубрезите опаѓа, телото има помалку калцитриол (витамин Д) на располагање, така што ентерално апсорбира премалку калциум. Резултатот е намалување на содржината на калциум во коските, што доведува до болка во коските, мускулите и зглобовите и, последно, но не и најважно, до почести фрактури на коските. Покрај тоа, се намалува екскрецијата на фосфат; бидејќи фосфатот врзува слободен калциум во крвта, ја влошува хипокалцемијата.

Терминална фаза со уремија

Гломеруларната стапка на филтрација е одлучувачка за поделба на бубрежната инсуфициенција во пет фази (Таб. 2). Во фаза I (GFR ≥ 90 ml/min/1,73 m 2), пациентите претежно не покажуваат симптоми поврзани со бубрезите и серумските нивоа на креатинин се сеуште нормални. Во терминалната фаза V (GFR ≤ 15 ml/min/1,73 m 2), сепак, пациентите треба редовно да се дијализираат.

Уште во стадиум IV (GFR 15-29 ml/min/1,73 m 2) постои ризик од уремичен синдром поради несоодветна или отсутна функција за детоксикација. Ова значи симптоми на труење предизвикано од уремија токсини како уреа, креатинин, урична киселина, хипуринска киселина или азотен оксид. Пациентите често страдаат од чешање отпорно на терапија и поплаки од ентероколити. Уремијата исто така може да предизвика перикардитис, кој јасно се слуша со стетоскопот како „триење на перикардот“.