Срцев удар

Срцевиот удар е опасна по живот акутно заболување на срцето со висока стапка на смртност (ризик од смрт) во кое дел од срцевите мускули повеќе не се снабдува со крв поради оклузија на коронарна артерија. Акутни компликации (како акутна срцева смрт, акутна срцева инсуфициенција, прекин на ruидот на срцето, прекин на митралната плови или вентрикуларна фибрилација), како и долгорочни ефекти (како трајно оштетување на работата) ги прават срцевите напади страшен настан. Со брза интервенција, акутните компликации често може да се избегнат и да се намалат долгорочните ефекти. Срцевиот удар дури може ефикасно да се спречи со рано и доследно влијание на факторите на ризик.

→ Ве информираме за новостите на нашата веб-страница преку Фејсбук!

дефиниција

Срцевиот удар е акутно губење на срцевите мускули (микрокардна некроза) како резултат на васкуларна опструкција во областа на проток на коронарните артерии (исхемична некроза).

Причини и потекло

Следните фактори на ризик го промовираат развојот на коронарна срцева болест (КСБ, артериосклероза на коронарните садови):

Врз основа на коронарна артериска болест, се развива акутна тромбоемболична оклузија со некротизација (влошување) на зависната мускулна област. Според „принципот на последната ливада“, прво влијае на внатрешниот слој на срцевиот мускул. Кога е зафатен целиот wallид на срцето, ова е познато како „трансмурален инфаркт“. Тоа е поврзано со почетно зголемување на ST сегментите во ЕКГ и исто така се нарекува СТЕМИ (Инфаркт на миокарден стадиум ST). Ако исхемијата остане ограничена на еден слој на wallидот на срцето, ова не треба да се забележува во ЕКГ, иако се зголемуваат ознаките на срцевиот мускул CK-MB и (почувствителниот) тропонин. Ова се нарекува НСТЕМИ (Инфаркт на миокарден надморска височина од не-СТ).

Ослободете

Срцевиот удар е често активиран од

ненадеен стрес или исто така
ментален стрес,
акутна респираторна инфекција како дел од грип 1) N Engl J Med 2018; 378: 345-353 ДОИ: 10.1056/NEJMoa1702090

понекогаш без некои видливи фактори.

Атеросклеротичните плаки во коронарните артерии, кои имаат неправилна површина, се воспалени и се распарчуваат, очигледно се критични. Ова е местото каде што тромбоцитите се акумулираат, се собираат и формираат мали тромби. Оттаму се развива тромб, кој на крајот го затвора садот и со тоа доведува до срцев удар.

Само стеснување (стеноза) на повеќе од 50% од луменот е хемодинамички ефикасно, бидејќи коронарните садови имаат голем резервен капацитет. Ако има недоволен проток на крв или силна физичка активност, протокот на крв може да се зголеми за фактор 4-8.

Акутно воспаление во телото, конкретно

акутна респираторна инфекција од грип,

дејствува како тригер кај луѓе со зголемен ризик од срцев удар. Во една студија, биле забележани далеку повеќе приеми во болница за миокарден инфаркт во првите 7 дена од инфекцијата со грип, во просек 20 неделно, додека надвор од периодот на ризик се броеле само 3,3 неделно. 2) N Engl J Med 2018; 378: 345-353 ДОИ: 10.1056/NEJMoa1702090

Значење на микро-РНА

Уништувањето на срцевите мускули во текот на инфарктот доведува до промена на оптоварувањето на преостанатите мускулни клетки. Во текот на следниот пат тие ќе се преориентираат во мускулното ткиво (срцево ремоделирање), што ја нарушува мускулната сила и ја промовира срцевата слабост. Недоволно снабдување со крв низ капиларите помеѓу мускулните клетки е критично во овој процес. Причината за ова е веројатно намалената регулација на одредени микро-РНК (особено miRNA-150 3) Cardiovasc Res. 2015 1 јуни; 106 (3): 387-97. дои: 10.1093/cvr/cvv121. ) Други miRNA исто така играат улога, како што се miRNA-199-3p и miRNS-214, и двете се индуцирани од карведилол. 4) Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2016 1 август; 311 (2): H371-83. дои: 10.1152/ajpheart.00807.2015 или mi-RNA-532-5p, што исто така се искачува до Карведилол 5) Cardiovasc Рез. 2017 јули 11. дои: 10.1093/cvr/cvx132. . Ваквите miRNA се сметаат за клучни за опстанокот на срцевите мускулни клетки на работ на срцев удар. Се верува дека со подигање на тоа, карведилолот има позитивен терапевтски ефект при срцеви удари.

Симптоми на миокарден инфаркт

Следните симптоми и поплаки го карактеризираат срцевиот удар; Во зависност од големината и локацијата на областа на некроза, тие можат да бидат различни:

Ангина пекторис до болка за уништување, обично подолго од 20 минути
Нема одговор на нитрати
Немир
ладна пот
гадење
Гадење
Шок симптоми.

Кардиоген шок што обично се јавува е циркулаторен рефлекс за заштита на срцето, но може да се влоши и да го загрози животот по мускулна инсуфициенција кога се уништуваат големи области на срцевите мускули и со вентрикуларна фибрилација.

Повремено, сепак, срцевиот удар е без симптоми или молчи. Намалена сензација на болка, вклучително и болка во инфаркт, може да се појави кај висцерална невропатија во контекст на дијабетес мелитус. Во процесите на хронична стеноза, колатералите можат да се формираат од соседните коронарни садови, така што инфарктот има малку или дури и нема симптоми.

Акутна итна ситуација: Акутниот миокарден инфаркт има вкупна смртност од 40%; околу 30% умираат пред да пристигнат во болницата! Причината е вентрикуларна фибрилација која често се активира од инфарктот.

Локализации на инфаркт

Антеросептален миокарден инфаркт со затворање во областа на RIVA (= LAD). Поради својата локација во областа на снабдување, предниот папиларен мускул може да се откине.
Заден инфаркт кога оклузија во областа на десната коронарна артерија. Поради својата локација во областа на снабдување, можно е кинење на задниот папиларен мускул и синусна брадикардија.
Други локации во зависност од локацијата на оклузијата и видот на снабдување (на пр. лево странично, во близина на основата, преграда, апикална, десна срцева, итн.).

Дијагноза на миокарден инфаркт

Раното откривање бара рано сомневање; затоа, покрај знаењето за учебници, од големо значење е и доброто клиничко искуство. Поголемиот дел од времето, анамнестички покажуваше епизоди на ангина пекторис како знак на КСБ.

Сомнителен срцев удар

Се изразува во случај на ненадејно уништување болка во пределот на срцето, ангина пекторис што не реагира на нитро препарати или болка во срцето со симптоми на шок (низок крвен притисок, централизација, ладна пот, често гадење).

Рана дијагноза

Неопходно е за да може да се лекува рано со интервенција на катетер (проширување на стеснување во коронарните артерии, имплантација на стент) или лиза (растворање на затнат згрутчување на крвта). Таа се потпира на

ЕКГ: во акутната фаза, типични покачувања на ST (задушување Т, често само по серолошки маркери). Со NSTEMI (инфаркт на миокарден елемент на не-ST сегмент) EKG нормален.
маркерите во серумот:
по 1-2 часа зголемување на тропонин, CK и CK-MB (> 6% од вкупниот CK)
по приближно 6 часа зголемување на GOT (ASAT)
по приближно 10 часа зголемување на LDH.

Дополнителна дијагностика

Ехо на срцето: за дијагностицирање на исфрлена фракција, утврдување на акинетички или хипокинетички области, проценка на функцијата на вентилот и препознавање на компликации како што се солзи на папиларните мускули или руптури на срцевиот wallид.
Ергометрија = Вежба ЕКГ

Следните дијагностички методи не се рутински индицирани, но можат да помогнат доколку се избегне инвазивна дијагностика или треба да се утврди индикација за инвазивна хирургија:

Кардио МНР
Сцинтиграфија на миокардот: помалку важна во споредба со другите дијагностички прегледи

Во ретки случаи, индициран е чисто дијагностички преглед на срцев катетер, на пр. B. пред планираната операција.

Инаку, испитувањето на срцевиот катетер се спроведува што е можно поскоро од терапевтски причини за проширување на коронарната стеноза и за отворање на критичната оклузија.

Диференцијална дијагноза

Важните диференцијални дијагнози мора да се земат предвид при дијагнозата. Пред сè, тие им припаѓаат на нив

други причини за болка во срцето (види овде),
MINOCA (срцев удар без оклузија на коронарна артерија),
Коронарен спазам, таа има и кардиомиопатија на Тако Цубо.

Компликации од срцев удар

Срцеви аритмии, на пр. Вентрикуларна фибрилација (смртоносна)
Руптура на срцевиот wallид или преграда (срцева тампонада)
Раскинување на папиларниот мускул со инсуфициенција на вентилот
Аневризма на срцевиот wallид со тромбоемболизам
Продолжување на инфарктот
Епикардитис (кога е организирана ексудација на фибрин)
Хипокалемија поради адренергичен стрес (преку секундарен хипералдостеронизам); го зголемува ризикот од срцеви аритмии.

следење

Ненадеен кардиоген шок е настан што мора веднаш да се препознае и третира. Следењето служи за навремено откривање на компликации. Ова вклучува чести клинички прегледи и континуирано техничко следење во единицата за интензивна нега.

Клинички прегледи:

нов срцев шум при аускултација?
Индикација на солза на папиларниот мускул (одеднаш нов звук на митрална регургитација)?,
Индикација на перикардна ефузија/тампонада (пад на РР, пулс парадокс)?
Триење на перикардија (поради ексудација на фибрин)?
Индикации на лево срцево слабост (галоп ритам, пулмонална конгестија)?

Техничко набудување:

Мерење на RR,
Контрола на ритам,
Оксиметрија,
CVD (мерење на централниот венски притисок).

Терапија на миокарден инфаркт

Генерал

Целта е на терапија за акутен срцев удар,

за ублажување на акутната болка,
да се поправи состојбата на шок и да се одржат виталните функции на телото,
да се врати протокот на крв во коронарните артерии и со тоа реперфузијата што е можно побрзо со цел да се спречи неповратно оштетување на срцевиот мускул.

Мерките за акутен миокарден инфаркт вклучуваат лекови и интервентен третман со употреба на техники на срцев катетер (преглед на срцев катетер, балонска дилатација на стегања во коронарните артерии и имплантација на стент).

Индивидуални мерки

→ Ве информираме за новостите на нашата веб-страница преку Фејсбук!