Стомачните маснотии произведуваат супстанции кои промовираат отпорност на инсулин и воспаленија
Над 2,8 милиони луѓе умираат секоја година како резултат на прекумерна тежина и дебелина 2. Дебелината и придружниот метаболен синдром 3 го зголемуваат ризикот од дијабетес тип 2, одредени видови на рак и кардиоваскуларни заболувања. Ова е докажано со научните наоди од последните години. Причината за секундарните болести се хронични воспалителни реакции. Сепак, молекуларните механизми што доведуваат до овие воспалителни процеси поврзани со вишокот тежина се уште се во голема мера непознати. Ова е местото каде што работата на меѓународниот тим на научници предводена од ПД Др. Наталија Рудович (Спитал Булах; Charité Universitätsmedizin Berlin), проф. Маргриет Овенс (германски центар за дијабетес Дизелдорф) и ПД д-р. Олга Пивоварова од германскиот институт за исхрана на луѓето Потсдам-Рехрике (DIfE).
За прв пат, истражувачите успеаја да покажат како молекулата на протеинот-1 (WISP1) на сигналната патека од типот без крилја има директно негативно влијание врз дејството на инсулин во мускулните клетки и во црниот дроб и со тоа доведува до нечувствителност на инсулин. Уште во 2015 година, тимот предводен од докторот Рудович и биологот Пивоварова го идентификуваа WISP1 како друга можна врска помеѓу дебелината и хроничните воспалителни реакции 4. До тогаш, WISP1 беше поврзана со регулирање на растот на коските, развој на некои видови на рак и белодробна фиброза.
Тековната студија покажува дека WISP1 ја укинува инсулинската инхибиција на производството на гликоза (глуконеогеза 5) во клетките на црниот дроб кај глувците и зголемувањето на формирањето на гликоген (синтеза на гликоген 6) во човечките мускулни клетки. Количината на синтеза на WISP1 протеинот е во корелација со концентрациите на шеќер во крвта во тестот за глукозен товар (OGTT) и со циркулирачкото ниво на хемоксигеназа-1 (HO-1), ензим кој промовира хронично воспаление, особено кај дебели луѓе 7. „Се сомневаме дека зголеменото производство на WISP1 од маснотии во стомакот може да биде една од причините зошто луѓето со прекумерна тежина често имаат нарушен метаболизам на глукозата“, вели првата авторка Тина Хербелт од германскиот центар за дијабетес во Дизелдорф, партнер на ДЗД.
„Можна причина за зголемено производство и ослободување на WISP1 од абдоминалните масни клетки може да биде слабото снабдување со кислород (хипоксија) до ткивата. Ова може да доведе до хронични воспалителни реакции “, објаснува Пивоварова од DIfE.
Новите резултати отвораат алтернативни пристапи за третман на болести кои се предизвикани од дебелина. „На пример, може да се замислат лекови кои специфично го спречуваат влијанието на WISP1 врз мускулите и клетките на црниот дроб и со тоа доведуваат до подобар ефект на инсулин во овие ткива“, објаснува Рудович, главен дијабетолог и ендокринолог во болницата Булах. Лекарот продолжува, сепак, дека има уште долг пат од основното истражување 8 до готов за употреба терапевтски агенс. Како и да е, новите откритија веќе ќе ни помогнат подобро да ги разбереме врските помеѓу дебелината, имунитетот и метаболичките болести.
Позадина информации:
1 Новиот адипокин WISP1 асоцира на инсулинска резистенција и го нарушува дејството на инсулин во миотубите и хепатоцитите. Hörbelt, T., Tacke, C., Markova, M. et al. Дијабетологија (2018). https://doi.org/10.1007/s00125-018-4636-9
2 Извештај на СЗО за 2017 година
3 Метаболниот синдром е комбинација на дебелина (дебелина), висок крвен притисок, инсулинска резистенција на телесните клетки и нарушен метаболизам на маснотии.
4 WISP1 е роман адипокин поврзан со воспаление на дебелината. Мураховски В, Пивоварова О, Илкавец И, Дмитриева Р.М, Докс С, Кејхани-Неџад Ф, Гагебакан Ö, Остерхоф М, Кемпер М, Хорнеман С, Маркова М, Клетинг Н, Стокман М, Вајкерт М.О., Ламуниер-Зептер В, Неухаус P, Konradi A, Dooley S, von Loeffelholz C, Blüher M, Pfeiffer AF, Rudovich N. Diabetes Mar 2015, 64 (3) 856-866; ДОИ: 10.2337/db14-0444
5 Глуконеогенезата е метаболички пат за синтеза на глукоза од јаглени хидрати и се користи за одржување на константно ниво на шеќер во крвта дури и за време на постот.
6 Синтезата на гликоген ја користи организмот за да синтетизира гликоген од гликоза.
7 Jais, A. et al.: Heme Oxygenase-1 управува со метафламација и инсулинска резистенција кај глувчето и човекот. Мобилен 2014, 158 (1), 25-40. http://doi.org/10.1016/j.cell.2014 година.04.043
8 Објавените податоци се дел од студијата „Откривање на улогата на WISP1 врз метаболичката и клеточната пластичност кај белото масно ткиво“ (Наталија Рудович и Магриет Овенс), финансирана од Европската фондација за проучување на дијабетес (EFSD), како и од германскиот дијабетес - Проект финансиран од Зентрум Дизелдорф „WISP1 е нова цел за регулирање на метаболизмот на гликозата“ (Наталија Рудович и Магриет Овенс)