Терапевтски светли точки во атопичен дерматитис springerlink

Атопичен дерматитис (АД) е, како што објасни проф. Тило Бидерман, Минхен, болест што енормно влијае на квалитетот на животот дури и на најмладите заболени. Вообичаените, не-атопични коморбидитети како што се кожни и не-кожни инфекции, дебелина, кардиоваскуларни заболувања, невропсихијатриски нарушувања и автоимуни болести се голем проблем.

атопичен

Во последниве години беше признаено дека ослабената бариера на кожата поради сува кожа игра одлучувачка улога во патогенезата на АД. Покрај тоа, постои микробна дисбиоза на лезивната кожа на засегнатите и доминира имунитетот од типот 2 (болест Th2, „алергија“). Се развива маѓепсан круг помеѓу овие три фактори кога болеста се развива.

За пациенти со тешка АД, неодамна се отворија нови терапевтски цели за селективно дејство и со тоа е можно повеќе подносливи активни состојки. Претходните супстанции како што се циклоспорин, азатиоприн или метотрексат непрецизно го потиснуваат имунитетот и затоа обично се поврзани со многу несакани ефекти. Новите супстанции селективно ги блокираат гласните супстанции или патеките од имунитет од тип 2. Моноклоналното антитело дупилумаб, кое ги блокира патеките на IL-4 и IL-13 преку α синџирот на рецепторот IL-4, е одобрен веќе некое време. Добрата ефикасност и подносливост на дупилумаб кај пациенти со умерена до тешка АД сега се потврдени многу пати [Kraft M et al. Експерт Рев Клин Имунол. 2017 година; 13: 301-10; Ванг ФП и сор. Ј Дермакол наука. 2018 година; 90: 190-8].

Анти-ИЛ-13 антителата лебрикизумаб и тралокинумаб исто така покажаа добра ефикасност досега. Друга потенцијална терапевтска цел се IL-31 и TSLP („тимичен стромален лимфопоетин“) цитокин од епителот, кој е на почетокот на патеката тип 2. Во случај на соодветните активни супстанции, активирањето на рецепторите се активира во ефекторни клетки на кои Janus kinases (JAK) се прицврстени и активирани таму. На рецепторите за цитокин им е потребен ЈАК со цел да го пренесат нивниот ефект во внатрешноста на клетката преку интрацелуларна каскада на сигналот. JAK може да се блокира со помош на „мали молекули“. Како што е наведено во студијата во фаза II за барицитиниб, орален селективен инхибитор на ЈАК 1 и 2, ова резултира во брз и силен почеток на дејство [Гутман-Јаски Е и сор. Ј Ам Акад Дерматол. 2019 година; 80: 913-921.e9].