Уртикарија: Стандарди во дијагностика и терапија

Е. Пол

Стандардите за дијагностика на уртикарија се разликуваат детално со години и во принцип се враќаат на студиите на Илиг и Пол (Илиг, 1980; Илиг и Пол, 1984). Покрај бројните публикации, дијагностичката постапка е достапна во монографија во форма на алгоритам (Пол, 1991, 1992) и исто така во верзија компатибилна со компјутер на дискета (Пол, 1993).

Додека постапката за тестирање малку се промени во последните години, има нови можности за толкување на наодите откако го препознавме феноменот на зголемување на АСА кај алергии на храна (Möller and Paul, 1996).

Сега го забележавме феноменот на АСА зголемување на алергии на храна кај 4 пациенти. Алергените во овие случаи биле семки од сончоглед, пиво, кромид и магдонос (Таб. 1).

Принципот беше ист во сите случаи: Сензибилизација на алергените откриени во боцкавиот тест и РАСТ само доведоа до мали реакции на мукозата во провокацискиот тест во смисла на „алергија на форма“. Сите пациенти исто така толерирале АСА без никаква реакција до максималната единечна доза од 1.000 мг. Сепак, заедничкиот внес на алерген и АСА доведе до екстремно засилување на симптомите на непосреден тип до реакции на анафилактичен шок.

Или зголемената апсорпција на алергените од АСА или намалувањето на прагот на чувствителност на мастоцитите може да бидат причина за овој феномен (M (ller and Paul, 1996). Клинички, феноменот на зголемување на АСА се манифестира во три случаи како акутен излив на уртикарија и едем или шок на Квинке и во еден случај како алергиски ринитис како резултат на случајно голтање на двете компоненти (Табела 1).

Принципот дека разјаснувањето на уртикаријата треба да се заснова на текот на болеста сè уште може да се примени.

Сепак, сметаме дека има смисла да се преземат дијагностички чекори дури и со акутна уртикарија, особено ако се наведени очигледни причини како што се храна, лекови или отров од инсекти. Во минатото, исто така, се покажа дека е важно да се бараат инфекции во уринарниот тракт, цревата или дишните патишта во случај на сериозни акутни заболувања на уртикарија (Таб. 2). Истото важи и за дијагнозата на повторливи напади на жито. Тука треба многу внимателно да се следи анамнезата и да се разгледа феноменот на зголемување на АСА (Таб. 2).

Неопходни се најобемни дијагностички напори за разјаснување на хроничната уртикарија (Таб. 2). По диетата со компир-ориз додека не се разјасни изгледот, следи орална провокација со АСА, индометацин, боја на храна и конзерванси (Таб. 3).

Во исто време, ние спроведуваме "придружни" прегледи, кои ги разбираме како основен алерголошки тест со користење на тестови за боцкање на кожата, исклучување на физичка уртикарија и т.н. пребарување во фокус. Откривањето и искоренувањето на Helicobacter pylori исто така е дел од програмата веќе неколку години, иако досега не видовме никаква поврзаност со колонизацијата и третманот на овој микроб и заздравувањето на уртикаријата (Бекер, Пол, 1997).

Околу 45% од нашите пациенти реагирале на АСА при тест за орална провокација и околу 25% на индометацин, додека сите други супстанции на нетолеранција предизвикале поретки на утната брадавица (Илиг и Пол, 1984; Пол и Грејлич, 1991; Таб. 4). Овој феномен го нарекуваме „реакција на нетолеранција“ и истовремено потенцираме дека супстанциите на нетолеранција не се важни за активирање на дневни изгореници на хронична уртикарија, туку дека тие докажуваат само механизам.

Овие реченици може да се поткрепат ако се земе предвид и феноменот на зголемување на АСА. Во исто време, треба само да се направи хипотеза дека во организмот е присутен »свој„ алерген “(на пр. Црево) (слика 1).

Големи количини на алерген потоа доведуваат до хронична уртикарија, која исчезнува како дел од дијагнозата (диета од компир-ориз) или спонтано затоа што концентрациите на алергенот се помали.

Доза на АСА кратко време по достигнувањето на појавата на болеста, повторно го зголемува преостанатиот алерген и доведува до потиснување на свитката, што сметаме дека е позитивна АСА провокација. Со месеци и години, содржината на алерген во организмот може да падне толку далеку што администрацијата на АСА не може повеќе да предизвика реакција, што веќе го опишавме во претходната публикација (Пол, Гајпел, Малер, 1994).

Врз основа на ова толкување, провокацијата на АСА, исто така, може да се види во контекст на алергија од непосреден тип, а моделот на инхибиција на метаболизмот на арахидонската киселина не мора да се користи како објаснување во секој случај (сп. Шлумбергер, 1980).

Принципот на терапија со уртикарија е брзо објаснет. Модерната и прилично селективна ? а со тоа и неколку несакани ефекти ? Блокаторите на рецептори на хистамин H1 се прилично ефикасни и безбедни во третманот на многу уртикарии.

Глукокортикостероидите се скоро секогаш непотребни и неопходни само за кратко време во многу тешки и акутни форми. Тука треба да се напомене дека интравенската администрација на кортикостероиди обично се гаси многу брзо и нивниот ефект често се губи наскоро. Овој ефект може да се избегне ако се администрира орална доза истовремено со парентерална администрација.

Во повеќето случаи на акутна и хронична уртикарија, антихистаминици обично се доволни. Денес е достапен цел спектар на современи блокатори на H1, сите имаат голема предност во однос на традиционалните препарати што не развиваат никакви несакани ефекти за смирување (Таб. 5). Нов антихистамин од оваа група, фексофенадин, неодамна се појави на пазарот. Тој е метаболит на терфенадин и не мора да се метаболизира во организмот за да може да се претвори во активна форма. Затоа, при земање фексофенадин, не може да има интеракции со азолни антимикотици и макролидни антибиотици и акумулација со непожелни и сериозни срцеви феномени.

Во основа, сепак, сите антихистаминици бараат кратка фаза на сатурација додека не ја развијат својата целосна јачина. Општо, овој максимален ефект обично се јавува на 2-риот ден на употреба. Од ова произлегува дека целосен антихистамински ефект се јавува само ако лековите се земаат редовно. Нередовно внесување »ад хок«, само кога чешањето е силно, може да доведе само до најоптимални резултати (Слика 2).

Понатаму, мора да се земе предвид дека болестите на уртикарија очигледно претставуваат многу нехомогена група на нарушувања што може да имаат различни предизвикувачи, различни патомеханизми, а со тоа и различен спектар на медијатори. Ова ја објаснува меѓу-индивидуалната варијација во одговорот на различни антихистаминици кај различни луѓе. Затоа, би се сметало за дрско што сите форми на уртикарија мора да реагираат подеднакво добро на еден блокатор на H1.

Б1-блокаторите можат да имаат добар ефект врз болеста само доколку H1 рецепторите исто така се вклучени во значителна мера во развојот на болеста (слика 3).

Ако само употребата на блокатори на Н1 не е доволна, употребата на „класични“ и „нечисти“ антихистаминици кои истовремено влијаат и на други групи рецептори, се препорачува во поединечни случаи (види слика 3). Во некои случаи, исто така може да биде корисно да се комбинираат различни антихистаминици или да се администрираат H1 блокатори и H2 блокатори истовремено (види Илиг и Пол, 1980). Сепак, и покрај сите достигнувања во терапијата со уртикарија во медицината, не треба да се заборави дека покрај рецептот, многу е важно и разговорот со пациентот. Пациентите не треба да имаат чувство дека се гледа како на „досаден проблем“ од кој би сакал брзо да се ослободи со препишување на се повеќе лекови.

Адреса на авторот:

Проф. медицински Еберхард Пол
Главен лекар на Клиниката за дерматологија на клиниката Нирнберг-Норд
Академска болница за настава на Универзитетот во Ерланген-Нирнберг
Флурстрасе 17
Д-90340 Нирнберг