Во разговор ǀ Пукано кај морнар - петок
Петок: Ренате Кунаст најави дека се повеќе ќе презема мерки против адитивите во цигарите. И поп-иконата Кајли Миног, која има рак на дојка, ги замолува своите обожаватели да донираат во истражување на ракот, наместо да и праќаат цвеќе. Експертите, од друга страна, го критикуваат фактот дека стапката на инциденца кај типови на карцином кои не се поврзани со пушење се зголеми значително од раните 1970-ти - паралелно со десетици пати зголемени трошоци за истражување. Во меѓувреме, 220.000 луѓе умираат од рак секоја година во оваа земја, во САД 550.000. Што не е во ред?
Питер Дусберг: Основниот проблем лежи во потполно едностран истражувачки фокус на таканаречената теорија на мутација на генот. Мутациите во таканаречените онкогени би требало да го стимулираат растот на туморот, таканаречените гени на супресори на туморот го намалуваат растот. Стотици милијарди долари веќе се исфрлени во потрагата по гени за сузбивање на онко и тумор. Но, како Georgeорџ Миклош, еден од великаните во генетското истражување, во списанието Биотехнологија на природата правилно формулирана: хипотезата за мутација на генот за ракот е „фундаментално погрешна“ и се изедначува со „вуду наука“.
Каде ги гледате најважните противречности?
Буквално сите онкогени биле тестирани кај глувци без да предизвикаат рак. И во голем дел од т.н. цврст карцином, оние карциноми кои имаат тенденција да метастазираат и се отпорни на хемотерапија, воопшто немаат карцином или онкогени. Според теоријата на мутација на генот, канцерогените супстанции - канцерогени - се сметаат за мутагени, т.е. менување на гени. Всушност, околу половина од канцерогените материи, како што се азбест, хормони, никел или минерално масло, не се мутагени. Друга основна претпоставка на теоријата на мутација на генот е дека раковите се диплоидни, односно: Тие имаат нормален сет од 23 пара хромозоми, секој со илјадници гени на себе. Всушност, потешките карциноми се сите анеуплоидни, односно хромозомите се оштетени.
Но, зарем не е барем теоретски замисливо гените да предизвикаат рак?
На пример, потребно е долго време за развој на рак на дојка, обично со децении. Овој феномен е во целосна спротивност со генетиката. Ако мутирате ген, веднаш го гледате новиот изглед - фенотипот - во следната генерација на клетки. Ракот, од друга страна, е долг процес. Глувците можат да бидат изложени на точно одредена количина канцерогени Х-зраци во еден момент, а глувците ќе продолжат да живеат како порано најмалку шест месеци до една година - сè додека конечно не се појави карциномот. Сега, се вели дека четири до седум генски мутации се неопходни за развој на напредна клетка на ракот - процес што трае многу долго во реалноста и што би требало да го објасни временскиот период додека не се појави ракот. За да се докаже ова, генските мутации во епруветата треба да се вметнат во нормална, т.е. диплоидна, клетка и со тоа да се создаде клетка на ракот. Ова се обидуваше многу години, но никогаш не успеа.
Нивната антитеза на генска мутација се нарекува анеуплоидија .
Да останеме со примерот со глувчето: зракот со Х-зраци предизвикува револуција во хромозомот, што генерира само клетка на рак со свој сет на хромозоми многу клеточни генерации подоцна. Или и недостасуваат одредени хромозоми или има повеќе. Кај типичен карцином на дебело црево, бели дробови или простата - кои се меѓу најчестите типови на рак - има 30-40 парови хромозоми наместо вообичаените 23. Ракот е нов вид, многу подалеку од нас луѓето, отколку горила - и не е „едноставен“. „Мутација на генот што видот не може да ја промени. Германскиот биолог Теодор Бовери ја опиша теоријата на анеуплоидија уште во 1914 година, во време кога генската фиксација сè уште не беше утврдена како мејнстрим. Во тоа време, сè уште се претпоставуваше дека одредени карциноми, како рак на дојка или дебело црево, мора постојано да имаат абнормални броеви на хромозоми, но тоа не може да се докаже. Затоа теоријата не беше прифатена. Денес знаеме: ниту еден карцином на дебело црево нема исто оштетување на хромозомот како и другиот. Но, секогаш постои паралела: колку е малигнен карцином, толку е потешко оштетувањето на хромозомот.
Водечките воспоставени истражувачи на рак како Берт Вогелштајн или Кристоф Ленгауер потврдуваат дека анеуплоидија може да се забележи практично кај сите видови на рак. Но, тие тврдат дека на оштетувањето на хромозомот му претходи мутација на генот.
Засега, ова е сè уште хипотеза. Во поединечни случаи, ова може да се случи случајно. Но, веројатноста за мутација на ген што предизвикува штета на хромозомот - на пример преку зрачење - е исклучително мала. Тоа е исто како да се обидувате да потонете борбен брод. Или пукате во морнар - ген - или труп на брод - збир на хромозоми. Веројатноста да се погоди бродот - множеството хромозоми - е сто илјади пати поголема. Покрај тоа, сите генски функции во клетката се рецесивни. Значи, дури и ако некој ген биде погоден и мутиран, клеточната машина продолжува да работи затоа што вториот ген од соодветниот генски пар продолжува да работи непроменет. Со цел да се објасни Дауновиот синдром, во кој има три наместо нормалните два 21 хромозома, не е потребна мутација на генот.
Кои би биле последиците ако надвладее теоријата за анеуплоидија?
Дијагностиката значително ќе се подобри со анализа на тумори или ткиво на матка, за кои постои сомневање дека е канцерогено, користејќи Папсмир тест во рана фаза за анеуплоидија, наместо генски мутации - нешто што веќе се прави во Шведска, на пример. Ова може да значи дека немате операција на простата затоа што сè уште не е анеуплоидна. Во исто време, тие би биле држени набудувани и, на пример, нивната диета би се направила „попријателска за ракот“. Анализа на хромозом исто така може да се користи за да се утврди на која хемотерапија, предметниот карцином е веќе отпорен. Вогелштајн го препорача ова пред една година.
На жените им е кажано дека имаат генетска предиспозиција за карцином на дојка, а потоа им се вадат градите „превентивно“. Како мерка на претпазливост, тироидните жлезди се отстрануваат од здрави мали деца. Како одговара ова со теоријата за анеуплоидија?
Таквиот пристап би бил легитимен ако знаете што предизвикува рак. Но, сè додека поборниците на хипотезата за генетска мутација велат дека тие „немаат докази за никакви механизми што предизвикуваат рак“, ваквите интервенции може да се опишат само како катастрофални. Орган се вади врз основа на наводна сигурност што не може да се одржи научно. И никој не може да исклучи дека не „наследените“ навики, како што се пушење или навики во исхраната, играат улога, па дури и одлучувачка улога во развојот на карциномот.
Туморското ткиво е убедливо најкиселото ткиво. Сепак, нема истражување дали диетата што формира киселини промовира рак. Со остеопороза, вие сте многу понапред. Дури и во информативните брошури на производителите на пилули за остеопороза, стои: „Избегнувајте храна што формира киселина, како месо или слатки“.
Нобеловецот Ото Варбург веќе истражувал дека закиселувањето на организмот е исто така основа за развој на рак. Здравата телесна клетка гори шеќер во јаглерод диоксид, клетката карцином го ферментира шеќерот во млечна киселина и со тоа се создава типично над-кисела средина. Кога станува збор за гените, знаеме дека ако клетките се размножат, веројатноста е една во милион дека ќе настане мутација. Соодветно на тоа, треба да се пресмета колку е голема нормалната инциденца на анеуплоидија во нормалните клетки. Потоа можете да ја измерите и споредите стапката на анеуплоидија во крвта: од луѓе кои јадат многу кисели материи како месо, ориз, риба, јајца или десерти и од вегетаријанци од сите видови.
Каде ќе маршира меѓународната медицина против рак?
Ако имаме среќа, теоријата за анеуплоидија ќе најде резонанца во меинстрим истражувањето. Миклош стигнува до поентата. Тој вели дека многу милијарди врзани за истражување на генски мутации ќе бидат потрошени многу поразумно доколку се редизајнираат приоритетите на истражувањето. Тогаш треба да се каже збогум на измамната идеја дека единствена генска мутација во туморот е оптимален пристап кон истражување на ефективни лекови против рак. Клиничката реалност, од друга страна, е дека тоа не е индивидуална промена на генот, туку оштетување на хромозомот што доведува до метастаза, која е одговорна за 90 проценти од смртните случаи од рак, наоѓајќи нови ниши и стануваат отпорни на терапии базирани на лекови.
Интервјуто го спроведе Торстен Енгелбрехт
Питер Дуесберг е професор на Универзитетот во Калифорнија во Беркли и член на реномираната Американска национална академија на науките