52 пациент со рекурентна гадење, вртоглавица и главоболка
Во нашата студија на случај, акутните симптоми на пациентот беа резултат на тешка хипонатремија активирана од SIADH (синдром на несоодветна секреција на анти-диуретичен хормон) како резултат на маликлеточен карцином на белите дробови.
Симптомите на хипо- и хипернатремија, во зависност од серумската концентрација на натриум, се како што следува:
Метаболна енцефалопатија
Хипернатремија (mmol/L)
По ограничување на течности и прекинување на лекот со ибупрофен и пантопразол за време на стационарниот третман, намаленото ниво на натриум во серумот полека се искачи на 132 mmol/l во рок од 6 дена. Клиниката беше целосно регресивна. Сепак, нивото на натриум потоа се врати на вредностите околу 117 mmol/l во рок од 2 дена. Пружестата компресија на рентгенот на градниот кош беше разјаснета со помош на КТ за време на третманот. Градите на КТ покажаа десна пулмонална маса. Последователната биопсија откри дијагноза на карцином на бели дробови во мали клетки. За време на стадирањето беше пронајдена обемна состојба на болест, поради што беше иницирана палијативна хемотерапија со цисплатин и етопозид. Со дополнителна терапија со лекови со антагонист на вазопресин рецептор толваптан и ограничување на течности до 1 л/ден, може да се постигне одржливо нормализирање на нивото на натриумот и ослободување од симптомите.
Слика 1: Х-зраци на предниот и задниот дел на градниот кош
Слика 2: КТ градите
Слики: Болница Бенедикт, Тутзин
Регулирање на течност/натриум
Згрутчувањето на крвта се зголемува со ADH. Ова се прави со пренесување на В2 рецептори до ендотелијалните клетки во крвните садови. На овој начин, се ослободува повеќе фактор фон Вилебрант и се зголемува формирањето на факторот VIII.
Стресот, болката, повредите и повраќањето го стимулираат ослободувањето на ADH, додека алкохолот и кофеинот го инхибираат ослободувањето. Ова го објаснува дехидрирачкиот ефект на споменатите две последни супстанции.
Ако ADH е отсутен поради оштетување на хипофизата или хипоталамусот, се развива клиничката слика на дијабетес инсипидус централис. Ако ADH не може да го развие својот целосен ефект врз бубрезите, се развива многу сличен синдром, кој се нарекува дијабетес инсипидус бубрежна. Двете болести се карактеризираат со силна жед, пиење до 25 l на ден и често и обилно мокрење (полакиурија и полиурија).
Несоодветен синдром на лачење на ADH (SIADH) произведува прекумерно ниво на антидиуретичен хормон. Силно намалената екскреција на вода со само умерено намалена екскреција на натриум со урината како резултат на прекумерна концентрација на ADH во крвта доведува до хипонатремична хиперхидратација кај погодените. Ова значи дека снабдувањето со вода на организмот е зголемено и се намалува концентрацијата на натриум во крвта. Како резултат, според законот за осмоза, водата се влева во клетките, а натриумот излегува од клетките. Особено мозочните клетки страдаат од овие промени. СИАДА тогаш е клинички препознатлива по главоболки, заматена свест до кома и повраќање.
SIADH често произлегува од производството на ADH од туморските клетки, особено во белите дробови (т.н. паранеопластичен синдром). Но, исто така, бенигни заболувања на белите дробови, како што се пневмонија или туберкулоза, разни лекови како што се фенотиазин или винкристин, болести на ЦНС како што се траума или менингитис и ендокрини заболувања како што се Адисонова болест и хипотироидизам може да доведат до прекумерно производство на ADH. Во случај на хипонатремија секогаш постои релативен вишок вода. Причините за СИАДХ се сумирани во Табела 1.
Табела 1: Причини за СИАДА
најчест карцином на бели дробови во мали клетки