Африканска трипанозомијаза - биологија

Молекуларен компас за порамнување на клетките

Она што ги прави лисјата стареат наесен

Демократијата на птиците за мршојадец

Околина на Екембо: Луѓето исто така живееле во отворени пејзажи

| Генетика | Земјоделство, шумарство и сточарство

Разновидноста на пченицата е создадена со вкрстување на диви треви

| Генетика | Земјоделство, шумарство и сточарство

Јачмен Пангеном: Мајстон на патот до фабриката за стакло

Со намален внес на храна, подолг живот

Метод без животни ја предвидува токсичноста на наночестичките

Миграција на клетки: новооткриена функција на познат протеин

Африканска трипанозомијаза

Класификација според МКБ-10

Б56.0	Трипанозомијаза гамбиенза
Б56.1	Трипаносомијаза родезиензис
Б56.9	Африканска трипанозомијаза, неодредена
МКБ-10 преку Интернет (верзија на СЗО 2011)

На Болест за спиење е еден по подвид на Трипанозома брусеи предизвикана тропска болест, позната и како Африканска трипанозомијаза се нарекува. Се јавува во тропските области на Африка и се пренесува со мувата цеце. Болеста има три фази: неколку недели по инфекцијата, има треска, треска, едем, оток на лимфните јазли, како и осип и чешање. Во втората фаза, по неколку месеци, симптомите на нервниот систем се во преден план: конфузија, координација и нарушувања на спиењето, како и напади. Во терминалната фаза, пациентот паѓа во сонлива состојба на самракот, што му го даде името на болеста. Патогенот се открива микроскопски во крвта или цереброспиналната течност и со имунолошки методи. Постојат неколку различни активни состојки достапни за третман.

Патоген

Болеста за спиење е предизвикана од едноклеточни организми (протозои) од групата трипанозоми. Постојат два вида на патоген:

Трипанозома брусеи гамбиенс (Предизвикувачки агенс на западноафриканско заболување)
Трипаносома брусеи родесенс (Предизвикувачки агенс на источноафриканска болест на спиење)

Генетскиот состав на Трипанозома брусеи беше секвенцирана во 2005 година. [1]

Преносливост

Луѓето, говедата и антилопите служат како резервоари за патогени за трипанозомите. За разлика од маларијата, носителите на болест на спиење се дневни, убодни и цветни цицеви муви. Во тропска Африка главно се наоѓаат во мочуришта (реки, мочуришта), но исто така и во суви пејзажи на савана (на пр. Калахари). Убодот е многу болен и може да се направи преку облека. Патогените микроорганизми влегуваат во убодниот канал со плунката на мувата. Се лачи од мувата за да се спречат процесите на згрутчување. Неколку илјади патогени микроорганизми се пренесуваат преку еден залак. Единствениот пренесен трипанозом може да биде доволен за активирање на болеста. Сопирање и гризење муви (во посебни случаи) евентуално може да играат улога преку механичко пренесување. [2]

Ризик од инфекција

Не сите мушички Цеце се носители на трипанозом, така што секој залак неизбежно води до инфекција. Ризикот од инфекција со залак варира во голема мера од регион до регион и е во просек во редослед од 1: 100, бидејќи стапката на инфекција на цеце исто така варира многу. Значи, ризикот се зголемува со бројот на убоди. Инфекцијата главно го погодува локалното население, поретко туристите.

Епидемиологија

Болеста за спиење се јавува со регионален распоред на дистрибуција што е тешко да се одреди во целиот тропски појас на Африка. Според проценките на СЗО, болест на спиење влијае на повеќе од 500.000 луѓе. Поради нестабилната политичка состојба во многу региони и како резултат на движењето на бегалците, стапката на заболување се зголеми во последните неколку години.

Резервоар за паразити на T. b. гамбиенс опстојува Dönges (1988) [3] главно од заразени, евентуално само латентно заразени луѓе, некои домашни животни, особено домашни свињи (исто така со Десовиц (1981)) и џиновскиот стаорец хрчак Cricetomys gambianus (Долги опашки глувци). Пиекарски (1962) ја нарекува антилопата меѓу дивите животни. Често ќе T. b. гамбиенс не се дијагностицира кај луѓето во текот на 1-та фаза и втората фаза, која е потешка за лекување, следи (често после години).

T. b. родесиенсе најчесто се наоѓаше во ширантилопот, проследено со домашното говедо, домашното грло, африканскиот бивол, забележаната хиена и лавот (Dönges) Во поограничена мерка отколку кај T. b. гамбиенс И тука, болното лице е резервоар на патогени микроорганизми. Пиекарски спомнува кози и овци и за двата подвида трипанозом.

Кои животински видови играат најважна улога во пренесувањето на луѓето, не е конечно разјаснето, бидејќи треба да се разгледа комплексна мрежа на други епидемиолошки параметри (на пр. 31 вид на цеце со претпочитања за одредени животни домаќини, како и сезони на дождови, социјални фактори, различни видови на патогени итн.). Ризикот од инфекција е многу различен локално и регионално. Резервоарите за паразити се во голема мера релевантни и за оние трипанозоми кои предизвикуваат т.н. Нагана кај африканските домашни и одгледувани животни.

Симптоми

Текот на болеста зависи од предизвикувачкиот агенс. Ако се заразени со Трипанозома брусеи гамбиенс текот на болеста е побавен кога е заразен со Трипаносома брусеи родесенс обично побрзо и поизразено.

Фаза I (хемолимфатична фаза): трипанозомите продираат во паренхимните клетки на мозокот од крвта по само неколку часа без никакви симптоми. [4] Во првата недела по инфекцијата, може да има болен оток со централни везикули на местото на инјектирање. Шанкр на трипанозом дојди Сепак, овој симптом се јавува само кај дел од заразените (5-20%). Вистинската паразитемија започнува 1–3 недели по инфекцијата и е придружена со треска, треска, главоболка и болки во телото, едем, чешање, егзантема и оток на лимфните јазли. Често овој оток на лимфните јазли се јавува на задниот дел на цервикалните лимфни јазли или на вратот, а потоа се нарекува знак Винтерботом. Покрај тоа, постојат анемија и тромбоцитопенија, како и зголемено ниво на имуноглобулин.

Фаза II (менингоенцефалитична фаза): Околу 4-6 месеци по инфекцијата (често по неколку недели во Т. Б. Родесиенсе) се појавуваат првите симптоми на пенетрација во централниот нервен систем. Пациентите страдаат од зголемена состојба на конфузија, координација и нарушувања на спиењето, напади, апатија и губење на тежината. Може да се појават екстрапирамидални нарушувања или симптоми слични на Паркинсонова болест.

Во терминалната фаза, пациентите паѓаат во континуирана состојба на самракот што му го даде името на болеста. Клеточната пролиферација (плеоцитоза) може да се открие во цереброспиналната течност. Болеста е фатална по месеци до години.

Имунолошки одговор

Трипанозомите се опкружени со гликопротеини, т.н. „гликопротеини со променлива површина“ (VSG). VSG-ите постојано се разликуваат од едноклеточните организми како дел од нивната репродукција, што значи дека тие бегаат од имунолошкиот одговор на домаќинот (антигенска варијација). Геномот на трипанозомот шифрира над 1000 различни VSG гени кои се наизменично изразени. И покрај тоа што човечкиот имунолошки систем може да произведе антитела против доминантните антигени, тој може да елиминира само некои од патогените микроорганизми, бидејќи нови варијанти веќе циркулираат во крвотокот.

Друг метод на одбрана откриен од научници од ТУ Дармштат и Институтот за динамика и самоорганизација на Макс Планк е апсорпција на антителата од патогенот со помош на динамична карактеристика на проток. Трипанозомите се движат во крвотокот со голема брзина и ги насочуваат антителата кон задниот клеточен пол, каде што се апсорбираат од ендоцитозата, се распаѓаат и со тоа се лишени од нивната ефикасност. [5]

Дијагноза

Во фаза I, патогените микроскопски откриени се во крвта („густа капка“), во пункција на шанкрот, во аспират од коскена срцевина или со биопсија на лимфни јазли. За да се исклучи фазата II, доколку се детектираат паразити, се испитува и цереброспиналната течност. Како имунодијагностички методи се користат ELISA, IFT и PHA/IHA. Особено со T. b. гамбиенс во доцната фаза, откривањето на патогенот во крвта може да пропадне.

превенција

Во моментов, не е достапна ниту профилакса на лекови за болест на спиење, ниту превентивна вакцинација. Во средината на минатиот век, пентамидин, инјектиран интрамускулно, успешно се користеше како профилакса. Ова беше ефективно најмалку 6 месеци (T. b. гамбиенс) Единствената можна превенција денес е избегнување на каснување од инсекти. Туристите треба да се заштитат со средства за отстранување средства, мрежи против комарци и облека со долги ракави. Исто така, би можело да биде важно да се носи облека во светло обоени бои, бидејќи мувата цеце особено ја привлекува сината и црната боја. Сепак, овие мерки се само делумно успешни, бидејќи цветните муши дејствуваат агресивно и брзо наоѓаат незаштитено место на телото.

терапија

Поради токсичноста на достапните лекови, болеста на спиење се третира како стационарен во повеќето случаи. Во фаза II, се користат соединенија на арсен, кои предизвикуваат изразени несакани ефекти. Леталноста тука може да биде до 10%.

Фаза I: администрација на сурамин (T. b. rhodesiense/gambiense) или пентамидин (T. b. гамбиенс) Двата лека немаат никакво влијание врз патогените микроорганизми во централниот нервен систем, бидејќи тие не ја преминуваат крвно-мозочната бариера.
Фаза II: Администрација на меларсопрол или ефлорнитин, претходно исто така трипарсамид (T. b. гамбиенс) Двата лека делуваат против патогени во централниот нервен систем, но се невротоксични.

Во меѓувреме, истражувачите успеале да развијат ефтина активна состојка која нема несакани ефекти. Сепак, ова е тестирано само на глувци досега. [6]

приказна

Сер Дејвид Брус беше еден од првите што ја истражуваше епидемиологијата на болеста во Африка.

Врз основа на работата на Харолд Волферстан Томас и Антон Брејнл, Роберт Кох го истражувал влијанието на Атоксил против болеста. Од ова, Пол Ерлих развил арсфенамин, кој прв го тестирал Вернер фон Равен во Того.

Сурамин (германин) е важен лек од околу 1920 година.