Акутен панкреатит - објективен физички преглед - компликации заболувања на панкреасот

Панкреатитисот е накратко дефиниран како воспаление на панкреасот.Кај акутен панкреатит пациентот се јавува со акутна и силна болка во стомакот, гадење и повраќање. Акутниот панкреатит е болест што може да има различни клинички манифестации, затоа, клиничарот честопати ќе се потпре на лабораториските податоци за позитивна дијагноза. (1)

преглед

Акутниот панкреатит е акутно воспаление на панкреасот, кое се јавува како мономорфен одговор на разни причини, што на крајот доведува до ослободување на активирани ензими на панкреасот во ткивото на панкреасот, соседните области и системската циркулација. Воспалителниот процес на панкреасот може да остане локализиран во жлездата или варијабилно да се протега на перипанкреатичните и ретроперитонеалните ткива, како и на органите лоцирани на растојание од ложа на панкреасот. (2,3,4,5)

Акутниот панкреатит се разликува од хроничен панкреатит по својот изглед кај лица со здрав панкреас и со можноста за прогресија на

Вистинската инциденца на акутен панкреатит е тешко да се процени, под влијание на бројни исклучително променливи фактори; што точно може да се каже е дека таа е во корелација со епидемиологијата на алкохолизам и жолчни камења - главните етиолошки фактори.

Етиолошките фактори вклучени во појавата на акутен панкреатит може да се класифицираат во две големи групи: фактори на панкреас и фактори на екстрапанкреатик.

Панкреасните причини се пречки во дукталниот систем, кои можат да бидат вродени или стекнати.

Вродени причини: - отсуство на панкреатичен канал

- отсуство или абнормалности на имитација на холедох

- абнормалности на холедохо-панкреатичен дуктален спој

Стекнати причини: - тумори на панкреасот

- кружните црви мигрирале во каналот Вирсунг

Екстрапанкреатични причини - далеку најчести се главно билијарна и етанолна етиологија, проследена со јатрогена, трауматска, метаболна, ендокрина, инфективна, системска, токсична.

Билијарни причини: -следна литијаза

- паразити на главниот жолчен канал.

јатрогена тие се претставени со:

- Медицински (тиазидни диуретици, фуросемид, азатиоприн, кортикостероиди, естроген, 6-меркаптопурин, витамин Д, калциум, метилдопа, нитрофурантоин, цитостатици, тетрациклин, сулиндак, валпроична киселина, метронидазол, дифеноксилат).

- инвазивни дијагностички прегледи: перкутана пункција на панкреасот, ERCP, катетеризација на папилата Ватер, висока аортографија.

- оперативни трауми: билијарна хирургија, гастрична хирургија (продорни чиреви во панкреасот, оштетување на садовите на панкреасот, оштетување на главните канали на панкреасот, стаза на аферентната јамка), хирургија на слезината - повреда на опашката на панкреасот, хирургија на панкреасот, некои абдоминални операции далеку од панкреасот.

Трауматски причини: абдоминална траума со лезии на панкреасот

Метаболни причини: хиперлипопротеинемија тип I, IV и V, дефицит на алфа 1 -антитрипсин, дијабетес, неухранетост, хиперкалцемија, уремија, хемохроматоза, парентерална диета со вишок липидни емулзии.

Ендокрини причини: хиперпаратироидизам

Инфективни причини: епидемиска заушка, хепатитис А, рубеола, ентеровирусни инфекции, вируси Коксаки, ЦМВ, ХИВ, Епштајн Бар, лептоспироза, тифусна треска, септичен шок.

Системски болести: нодуларен полиартеритис, пурпура Хенох-Шонлеин, системски еритематозус, саркоидоза, Кронова болест.

Токсични причини: метанол, органофосфорни инсектициди, отров од скорпија.

Генетски причини -мутации во катјонскиот трипсиноген (PRSS1) или генот инхибитор на лачењето на трипсин (SPINK1). Познато е дека сите овие беа вклучени во појавата на хроничен панкреатит, но неодамнешните студии исто така покажаа поврзаност на акутен панкреатит на предниот панкреас.

Друг ентитет е акутен идиопатски панкреатит - оној во кој никој од познатите причини за акутен панкреатит не може да се идентификува по исцрпувачки сите дијагностички истражувања, но чиј процент значително се намали со подобрувањето на сликите и ендоскопските методи на дијагностицирање.

Под физиолошки услови, сите панкреасни ензими - освен амилаза - се излачуваат од ацинарната клетка во неактивна форма и ќе се активираат во луменот на дуоденумот под дејство на ентерокиназа.

Во случај на акутен панкреатит, суштински момент на неговото појавување е интрагландуларната ензимска активација - значи промена на хомеостатската рамнотежа.

Патофизиологијата на акутен панкреатит - без оглед на причината - останува слабо разбрана; сите етиологии се чини дека се конвергентни - преку разни механизми - кон заеднички конечен пат што конечно ќе овозможи предвремено активирање на панкреасните ензими.

Овие механизми се систематизирани како: механизам на каналот - кој вклучува повеќето од опструктивните причини, со посебна варијанта претставена со дуоденобилијарен рефлукс; васкуларен механизам - исхемичен тип (кој било канал или дуоденален агресија може да предизвика рефлексна вазоконстрикција во циркулацијата на панкреасот); инфективниот механизам; токсичен механизам (на пр. директен токсичен ефект на алкохол врз ацинарната клетка).

Патофизиолошките феномени можат да се систематизираат во четири еволутивни фази: фаза на активирање (предензимска), локорегионална фаза (ензимско активирање и локален инфламаторен одговор), системска фаза (системски инфламаторен одговор и MSOF) и фаза на реституција. (6)

Кај акутен панкреатит, MSOF се карактеризира со:

-акутна респираторна инсуфициенција

- акутна бубрежна инсуфициенција

- хормонални и метаболички нарушувања

Класификација Атланта (1992) - акутен интерстицијален едематозен панкреатит

- колекции на акутни течности

- акутен некротичен панкреатит.

- постакутна псевдоциста на панкреасот

- екстрапанкреатични абдоминални лезии

Акутен интерстицијален едематозен панкреатит - е најчест (70-80% од акутен панкреатит "> акутен панкреатит"> акутен панкреатит) 1,2. Макроскопски - панкреасот е малку стврднат, едематозен, а микроскопската особеност е интерстицијалниот едем; понекогаш се јавува ултраструктурна клеточна некроза. Стеатонекрозата на растојание од панкреасната ложа се нарекува „цитостеатонекроза“ и е морфолошки маркер на акутен панкреатит.

Колекции на акутни течности - тие можат да бидат интра или перипанкреасни, немаат сврзен или влакнест wallид (што ги разликува од акутната псевдоциста и апсцесот на панкреасот) и се појавуваат рано; повеќе од половина регресија спонтано.

Акутен некротичен панкреатит - асоцира на некроза на макроскопска жлезда (дефинирачка лезија) со едем и интерстицијално воспаление, цитостеатонекроза и крварење.

Постакутна псевдоциста на панкреасот - ја комплицира еволуцијата на стерилна некроза на панкреасот; е збирка сок од панкреас најчесто стерилна, задолжителна комуникација со дукталниот систем и сопствениот ид.

Апсцес на панкреасот - ограничена интраабдоминална гнојна колекција, со пиоген pид, со позитивна бактериологија за бактерии или габи; се јавува доцна - повеќе од четири недели по почетокот.

Екстрапанкреатични абдоминални лезии - серо-хеморагичен перитонеален ексудат богат со ензими на панкреас.

Смртноста кај акутен панкреатит е помала од 1% за лесна форма, но може да достигне 10-30% за тешка, во зависност од инфекцијата или не во областите на некроза.

Општо, клиничките манифестации - инаку разновидни - на акутен панкреатит се поделени во две категории: лесни и тешки.

Болка - е доминантен и постојан симптом (се јавува кај над 95% од испитаниците), лоциран во горниот абдоминален под, кој прогресивно се зголемува по интензитет, станувајќи екстремно силен, ужасен, континуиран, отпорен на вообичаените аналгетици и спазмолитици, без аналгетска положба. Карактеристичното зрачење на болката е задно, „во шипката“ или „појас“, понекогаш дури и во левиот лумбален.

Придружувајте ја болката, повраќањето првично е храна, подоцна е жолчно, е упорно и е под влијание само назогастрична аспирација. Запомнете дека повраќањето не ја ублажува болката.

Сузбивање на интестиналниот транзит - поради паралитичен илеус.

Сугестивно за акутен панкреатит е контрастот помеѓу драматичната клиничка слика и понекогаш неизвесните објективни промени на абдоменот.

Зголемување на абдоминалниот волумен - поради динамичен илеус (поради оштетување на мезентеријата или мезоколон или хемиски перитонитис), со екстремно слабеење на цревните звуци.

Чувствителност на палпација на стомакот - епигастрична локација, понекогаш со перитонеална иритација. Исто така, маневрите Малет-Гај и Мајо-Робсон се позитивни (хипералгија при палпација на левиот хипохондриум и левиот костовертебрален агол, соодветно).

модринки на ниво на абдоминалниот wallид распореден - перимибилно - знак Кален или на крилата - Греј-Тарнер - се должи на дисецирачката ретроперитонеална хеморагија која дифундира поткожно и е евидентна доцна, 3-4 дена по почетокот на болеста. Овие знаци се безвредни при итна дијагноза затоа што се појавуваат доцна, но претставуваат критериум на сериозност.

Панкреатичен асцит - се јавува со прекин на каналот Вирсунг или пукање на псевдоциста во перитонеумот; тоа е малку облачен ексудат, со поголема содржина на амилаза отколку во серумот. Понекогаш може да се забележат значителни масни или крвни клетки.

шок - се јавува кај околу 40% од пациентите и преведува тешки форми, во нејзината генеза учествува првенствено хиповолемија, секундарно на загуба на течности преку перипанкреатични збирки, како и поради складирање на течности во луменот на париеталниот црево, повраќање и потење.

жолтица - тоа е од опструктивен тип - како резултат на компресија на интрапанкреатичен холедох од цефалопанкреатичен едем, па дури и поради присуство на опструктивен камен (во случај на билијарна етиологија).

Еритематозни јазли на кожата (лобуларен паникулитис поврзан со болести на панкреасот) кај 1% од пациентите - се должи на некроза на поткожното масно ткиво, се јавува на екстремитетите, поретко на трупот, задникот, скалпот.

Плеуро-белодробни манифестации - кај 15-20% од пациентите, тоа се изразува со ограничување на дијафрагмални екскурзии, икање - преку иритација на френичен нерв, плеврит на панкреас - почеста лево (има зголемена содржина на амилаза неколку пати над крвната вредност)

Други клинички манифестации кај акутен панкреатит:

Анксиозност, обилно потење, понекогаш умерена треска, хипотензија. Хипотермија се јавува кај екстремно тешки пациенти.

Постојат две категории: биохемиски истражувања и истражувања на слики.

Дозирање на серумски и уринарни амилази, проценети во динамика

-вкупната хиперамиласемија 3-4 пати поголема од нормалната вредност се смета за значајна за дијагноза

-амиласемијата брзо се зголемува во првите 12 часа по почетокот и опстојува 3-5 дена, по што вредностите се враќаат во нормала. Постојана хиперамиласемија во текот на 10 дена сугерира компликација (инфекција со некроза, псевдоциста, апсцес).

-Сепак, амиласемијата може да се зголеми во други ситуации, како што се: акутен абдомен (перфориран улкус, акутен холециститис, интестинална оклузија, ентеромезентеричен инфаркт, прекината ектопична бременост, дисективна аневризма на аортата), намалена бубрежна елиминација во случај на акутна бубрежна инсуфициенција, хиперсекреција на амилаза, паранеопластични синдроми, рак на панкреас.

Амилазуријата се зголемува паралелно со амилаземијата и ги има истите граници на специфичност и чувствителност.

Хиперлипасемија се јавува подоцна, нема извори на екстрапанкреатик и може да трае до 14 дена.

Ензимски дози (амилаза и липаза) во перитонеален и плеврален ексудат се сметаат за поспецифични од нивните покачени серумски вредности.

Дозирање на серумска фосфолипаза А2 (радиоимунолошки) - е почувствителен и упорен метод од определување на амилаза и липаза, но бара макотрпна, тешка и скапа техника.

Дозирање на серум трипсин - е многу чувствителен индикатор, во корелација со тежината на болеста, со чувствителност од 85% при дијагностицирање на некроза (6)

Зголемена еластаза -л (радиоимуноистражување) - висока чувствителност и добра специфичност.

хематологија –Умерена леукоцитоза, повремено леукемоидни реакции.

- Хемоглобин и хематокрит - рано зголемување поради првична хемоконцентрација

- коагулограм - за рано откривање на CID знаци

- PCR- да ја следи еволуцијата на воспалителни појави

Истражување на функцијата на црниот дроб - особено во тешки форми има цитолиза поврзана со холестаза (во случај на акутен билијарен панкреатит)

Истражувања во метаболизмот -hiperglicemie

- калцемија - првично е нормална, подоцна се намалува малку (ако опстојуваат ниски вредности, тоа значи широка панкреасна некроза, со сериозна прогноза)

- крвна газометрија - за рано дијагностицирање на респираторна инсуфициенција

- јонограм на крв и EAB

Едноставна абдоминална радиографија: - дуоденален илеус - „сентинелова јамка“ во 10-55% од случаите (6)

- отсуство на гас во левиот дебело црево - "ампутиран колон"

-бледнее на контурата на псоас мускул или периренална сала - последица на крварење во ретропоперитонеалниот простор

Х-зраци на градите - лева плеврална течност истурена со ателектаза

Ултразвук на стомакот - карактеристичен и ран знак е зголемување на големината на панкреасот, дифузно, со хипоехогеност, како резултат на едемот на жлездата (7) Други ултразвучни промени: проширување на каналот Вирсунг, нехомогена хипер/хипоехогеност со наизменични хеморагични фокуси со едеми и инфламаторен инфилтрат. Предностите на абдоминалниот ултразвук при дијагностицирање на акутен панкреатит се: пристапност до итни случаи, лесен метод, повторлив, неинвазивен, ефективен.

(од колекцијата на д-р Дана Неделку)

Компјутерска томографија - со или без контраст е „златен стандард“ за дијагностицирање и стадирање на акутен панкреатит. Промените се комплементарни со ултразвучните, но тие имаат предност во подобра резолуција. КТ испитувањето не е индицирано кај сите пациенти со акутен панкреатит, но ќе се изврши кај оние кои се во прв напад, со умерени или тешки симптоми, со системски компликации, кај оние кои се сомневаат во компликација (на пр. Псевдоциста) или ако дијагнозата е нејасна.

Степенот на томографска сериозност на акутниот панкреатит е систематизиран со неколку класификации, најоригинална е класификацијата Балтазар - со 5 класи на сериозност - од А до Е.

Томографска класификација на Балтазар (8)

Б- зголемен панкреас, хиподенс, проширен Вирсунг, интрагландуларна колекција на течности

C- B + инфилтрација на маснотии во перипанкреасот

D- C + единствена колекција на течности на растојание

Е- Б +> 2 далечински колекции/меурчиња на гас од панкреас или екстрапанкреатик.

А и Б -поволна еволуција

Ц, Д, Е - ризик од еволуција до апсцес

Нуклеарна магнетна резонанца (NMR) - изведена со Gadolinium контраст- се користи за оценување на сериозноста на акутниот панкреатит кај пациенти кои имаат контраиндикација за контрастот што се користи при КТ испитување (ИРА или позната чувствителност на јод); дозволува диференцијација на збирките течности од оние со некротична содржина, открива васкуларни компликации на акутен панкреатит - тромбоза на спленична вена и псевдоаневризми.

Тој ја има предноста на недостаток на зрачење во споредба со КТ испитувањето.

ColangioRM- обезбедува информации способни за ERCP, но не се инвазивни; сепак, информацијата е статична и не може да се примени на критично болни пациенти, на кои им е потребна вентилациска поддршка.

ERCP - индициран кај билијарен панкреатит за етиолошка дијагноза и третман на билијарна опструкција, обично кај пациенти барем втор напад на панкреатит .

Ехоендоскопија (EUS) - обезбедува информации слични на ERCP и colangioRM, е поевтино и на крајот може да дозволи тешка игла аспирација (FNA) за дијагностички цели.

Фотографија 2,3,4 - колекцијата на д-р Камелија Чионсел

Според класификацијата во Атланта во 1992 година - акутниот панкреатит е групиран во две клинички форми: лесен и тежок. Блага форма е онаа со минимална дисфункција на органите, со клиничка и биолошка ремисија и поволна еволуција, додека тешките форми се карактеризираат со тешка и прогресивна еволуција во MSOF.

Клиничките критериуми на сериозност се: - изразена и проширена абдоминална чувствителност

- дифузна абдоминална дистензија

- намалување/отсуство на цревни звуци

- откривање на воспалителна маса +/- перитонеален ексудат

- Знаци на сиво-тарнер или Кален

- сперма на респираторна инсуфициенција

Заради тешкотијата на клиничката дијагноза на сериозноста, во практиката беа воведени различни оценки за прогностика, најчесто користени се Ranson и APACHE II. Тие се базираат на комбинација на клинички и биохемиски варијабли кои се сметаат за фактори на сериозна прогноза.