Анемија - Дијагностички чекори за општ лекар • Општ лекар онлајн

Симптомот на анемија е чест наод кај сите медицински специјалитети. Како секундарна дијагноза, придружува многу болести. Лесните анемии се често клинички нормални, подоцна доминираат тахикардија, намалени перформанси и напорна диспнеа. Средниот коркускуларен волумен на еритроцитите (MCV) е важен индикатор за генезата на анемија. Јасно намалување ја сугерира најчестата причина во пракса, анемија со дефицит на железо. Останатите параметри на крвната слика (леукоцити, тромбоцити) и ретикулоцити обезбедуваат дополнителни информации. Во некои случаи, точната дијагноза може да се постави само преку аспирација на коскена срцевина.

Анемијата се дефинира со намалување на концентрацијата на Hb во крвта, што резултира со намален капацитет за транспорт на кислород. Лесните анемии се често асимптоматски, а пациентите со тешка анемија пријавуваат намалени перформанси и напорна диспнеа. Ако анемијата не се открие како случајно откритие или како секундарна дијагноза, вредноста на Hb често се намалува значително во времето на првичната дијагноза. Симптомите на веќе постоечки кардиореспираторни заболувања како што се CHD или срцева слабост се влошуваат.

Волумен на белешката

Покрај вредноста на Hb, мора да се набудува и статусот на волумен на пациентот. Дури и со огромна акутна загуба на крв, вредноста на Hb првично останува стабилна и паѓа со денови по загубата на крв поради поместување на течности во интраваскуларниот лумен, и секако побрзо по замена на течности со инфузии. Исто така, се препорачува претпазливост при тешка ексиккоза. Тука недостатокот на течности може да ја прикрие постоечката анемија. Спротивно на тоа, бремените жени во 3 триместар имаат намалена вредност на Hb и намален број на еритроцити по волумен на крв поради физиолошки зголемен волумен на плазма, иако вкупниот број на еритроцити исто така се зголемува малку.

Кога да се поучува, кога да се трансфузира?

Тешка анемија, особено ако има индикации за брз тек или акутна леукемија, се причина за проценка на пациентите (Табели 1а и б). Почетната терапија со трансфузија треба да биде ориентирана кон симптомите. Кај пациенти со симптоматски кардиоваскуларни заболувања, има потреба од трансфузија дури и ако падот на Hb е под 10 g/dl, инаку здравите пациенти обично толерираат вредности до 7 g/dl без сериозни симптоми.

Класификација на анемија

Поделбата според големината на клетката ги обезбедува првите важни информации за диференцијалната дијагноза (слика 1). Врз основа на просечниот коркускуларен волумен (MCV) на еритроцитите, анемиите можат да се поделат на макро-, нормо- и микроцитни. Промените во просечниот клеточен хемоглобин (MCH) скоро секогаш одат паралелно со MCV; Х. Микроцитните анемии се истовремено хипохромни, а макроцитните анемии се хиперхромни. Поради паралелните отстапувања на MCV и MCH, средната концентрација на корпускуларен хемоглобин (MCHC) е многу стабилна вредност дури и во патолошки ситуации со неколку исклучоци. Големите отстапувања во MCHC, првенствено, укажуваат на артефакти на мерење и нормално треба да предизвикаат пребарување на причината во лабораторијата.

Патофизиолошки, производните нарушувања во коскената срцевина се разликуваат од зголемената загуба на еритроцити. Последново може да резултира од забрзано распаѓање на еритроцити (хемолитична анемија) или од загуба на крв и (делумно) се компензира со зголемено формирање на крв, видливо со зголемување на ретикулоцитите во периферната крв.

Медицинска историја и наоди

Во анамнезата, секогаш мора да прашувате за крварење и во моментот и во историјата (чиреви? Хемороиди? Тарнесто столици? Мензуи?), Лекови, Б-симптоми (треска, ноќно потење, губење на тежината) и познати хронични болести. Брзината со која се развиваат симптомите е исто така важна. За време на истрагата, с. а Обрни внимание на знаците на крварење и индикациите за системски заболувања. Hemолтица може да се забележи со хемолиза.

Индексите на еритроцити ги даваат првите важни информации за диференцијална дијагноза (слика 1). Ако има значително намалување на MCV и MCH, треба да се размисли особено за анемија со дефицит на железо и во случај на значителна макроцитоза на витамин Б12 или дефицит на фолна киселина. Малите отстапувања на MCH или MCV од стандардната вредност не се од голема помош. Следните траги може да се најдат во преостанатите параметри на крвната слика. Тромбопенија, леукоцитоза или леукопенија треба да се толкуваат како индикација за примарна болест на коскената срцевина. Ако анемијата од дефицит на железо не може да се потврди веднаш како најчеста причина, треба да се побара микроскопска диференцијална крвна слика во случај на нејасна анемија, дури и со нормален број на бели крвни клетки, бидејќи атипичните клетки исто така можат да дадат важни дополнителни информации и не се секогаш препознаени во диференцијалната крвна слика во машината. Во следниот чекор, ретикулоцитите и другите параметри на хемолиза помагаат при дијагностичко разјаснување.

Анемија со дефицит на железо

Најчеста причина за недостаток на железо е хронична загуба на крв, проследена со диета со малку железо (на пример, со веганска диета). Поретко има нарушување на апсорпција, на пр. Б. во Сприу. Комбинација од овие причини не е невообичаена.

Дијагнозата на анемија со дефицит на железо е потврдена во случај на микроцитна анемија со јасно намалено ниво на феритин во крвта. Концентрацијата на железо во крвта е предмет на големи флуктуации и не е соодветна како дијагностички параметар. Феритин, како протеин во акутна фаза, е зголемен во воспаление; ова може да прикрие недостаток на железо и да ја отежни дијагнозата. Во овие случаи помага мерењето на растворливиот рецептор на трансферин во серумот, што се зголемува со недостаток на железо. Со помош на „Томас Парцелс“ [3] (види рамка стр. 30), растворливиот рецептор на трансферин се проценува во контекст на маркерот за воспаление Ц-реактивен протеин и Hb на ретикулоцитите и помага да се дијагностицира недостаток на железо дури и во случај на воспалително соlationвездие.

Кај сите пациенти со анемија со дефицит на железо, мора да се разјасни причината. Освен за многу очигледни причини (на пример, изразено хемороидно крварење или менорагија), потребно е пребарување на скриени извори на крварење во гастроинтестиналниот тракт (хемокулт, ендоскопска дијагноза на ГИ-тракт). Во случај на вагинално крварење, може да биде потребно гинеколошко разјаснување.

MCH и MCV се исто така многу ниски во таласемија. Анизоцитоза со целни клетки може да се забележи во размаската во крвта. Hb електрофореза се користи за да се потврди дијагнозата. Како по правило, хетерозиготна таласемија мала не бара третман. Хомозиготната форма (таласемија мајор) е поврзана со најтешка анемија и редовни потреби за трансфузија дури и во детството.

Анемии кај хронични заболувања обично се само малку микроцитни или нормоцитни (види подолу).

Макроцитна анемија

И со недостаток на витамин Б12 и фолна киселина, еритропоезата во коскената срцевина станува неефикасна поради нарушување на синтезата на ДНК со зголемен обрт на клетките. Голем број микроскопски зголемени прекурсори на еритроцити (мегалобласти) повторно пропаѓаат во коскената срцевина. LDH како параметар на обрт на клетките е зголемен, но бројот на ретикулоцити е мал. Во потешки случаи, често се среќаваат и гранулопенија и/или тромбоцитопенија.

Недостаток на витамин Б12

Витаминот Б12 е врзан за внатрешниот фактор во желудникот и се апсорбира во илеумот на терминалот. Ако недостаток на витамин Б12 е предизвикан од автоимун гастритис со недостаток на внатрешен фактор и последователно нарушување на ресорпцијата, оваа под-форма се нарекува пернициозна анемија, во која антителата против внатрешниот фактор или париеталните клетки обично може да се детектираат во серумот. Други причини за недостаток на витамин Б12 вклучуваат: гастректомија или терминален илеус. Покрај анемија, недостаток на витамин Б12 може да предизвика и централни нервни нарушувања и полиневропатија, кои повремено доминираат во клиничката слика.

Откако ќе се постави дијагнозата, започнува парентерална администрација на витамин Б12 (обично хидроксикобаламин), што обично треба да се продолжи до крајот на животот. За време на започнувањето на терапијата има брзо зголемување на потрошувачката на ретикулоцити и калиум, поради што треба да се провери калиумот во серумот.

И витамин Б12 и фолна киселина сега може да се измерат сосема сигурно во серумот. Во случај на откритија на границата на нормалниот опсег, постои дијагностичка сива зона. Зголемено ниво на хомоцистеин може да укаже на недостаток и на фолна киселина и на витамин Б12, но овие определувања не се многу специфични [1]. Шилинг тестот, во кој се администрира радиоактивно обележан кобаламин и потоа се мери излачувањето во урината, веќе не е потребен.

Недостаток на фолна киселина

Недостаток на фолна киселина се јавува првенствено кога има недоволно внесување со храна. Класично соelвездие е злоупотребата на алкохол во комбинација со неурамнотежена исхрана. Цревните болести можат да доведат до нарушувања на ресорпцијата, како што може во ретки случаи антиконвулзиви (фенилхидантоин и примидон). Дефицитите на фолна киселина можат ефикасно да се третираат со соодветна орална администрација. Дозите на фолна киселина можат да ги интензивираат невролошките симптоми на недостаток на витамин Б12, поради што не треба да се дава само фолна киселина ако недостаток на витамин Б12 не е сигурен исклучен.

Изразени макроцитни промени може да се видат под терапија со цитостатски лекови од групата на антиметаболити (вклучувајќи цитозин арабинозид, хидроксиуреа или метотрексат). Бидејќи терапијата е обично позната, нема да доведе до дијагностички проблеми.

Други причини за макроцитна анемија

Други причини за анемија со повремено зголемен MCV се миелодиспластични синдроми (МДС), заболувања на црниот дроб, хроничен алкохолизам, хипотироидизам и недостаток на бакар. Формите на анемија поврзани со силно зголемување на ретикулоцитите се исто така макроцитни, бидејќи ретикулоцитите се поголеми од еритроцитите.

Кога да се размислува за леукемија?

Доколку има отстапувања во неколку клеточни редови, секогаш мора да се земе предвид леукемија или друга примарна болест на коскената срцевина. Бројот на ретикулоцити не е зголемен во овој случај, освен во случај на повремена придружна автоимуна хемолиза кај лимфните неоплазми. Во многу случаи, дијагностички траги може да се најдат во микроскопската диференцијална крвна слика; повремено веќе може да се постави сигурна дијагноза од ова. Таквите семенски наоди се незрели клетки ("експлозии") кај акутна леукемија, пролиферација на лимфоцити или атипични лимфоцити кај лимфни леукемии или малигни лимфоми, диспластични клеточни форми во МДС, масивна лева смена и базофилија кај хронична миелоидна леукемија.

Во многу случаи, сепак, крвната слика дозволува само несигурна или воопшто не постои конкретна изјава. Потоа, дијагнозата мора да се постави преку преглед на коскена срцевина. За таа цел, се зема аспират од коскена срцевина за цитологија и специјални прегледи (особено цитогенетски прегледи), како и биопсија на удар за хистолошка обработка. Ако прегледот го изврши хематолог со приложена лабораторија, цитолошката проценка може да се изврши директно, а дополнителната дијагностика може да се испланира поконкретно и, доколку е потребно, да се испрати.

Диференцираната дискусија за можните болести на коскената срцевина ќе го надмине опсегот на овој напис. Важно е, сепак, општ лекар да може да ја процени итноста на испитувањето и започнувањето на терапијата. Додека z. Ако, на пример, миелодиспластични синдроми и хронична лимфна леукемија покажуваат долготраен тек и може да се разјаснат изборно на амбулантско ниво, состојбата на пациентите со акутна леукемија може драматично да се влоши во рок од неколку дена, така што тие треба итно да бидат упатени во хематолошки центар 1).

Заговор на Томас

Реакции на акутна фаза како што се Б. кај хронични заболувања (воспаление, бубрежна инсуфициенција, тумори) може да ја отежни дијагнозата на недостаток на железо, бидејќи феритинот како протеин во акутна фаза се зголемува без недостаток на железо. Тогаш помага таканаречената „заговор на Томас“. За ова ви се потребни следниве параметри:

Содржина на хемиглобин во ретикулоцитите (дозволува информации за потребите на еритропоеза во железо)
Индекс на феритин (количник на растворлив рецептор на трансферин и логаритам на вредноста на феритин = маркер за резерва на железо за складирање)

Вредностите на пациентот потоа се внесуваат во табела со четири полиња, при што секој квадрант е доделен на дијагноза.

Хронична болест анемија (ACD)
латентен недостаток на железо
класичен недостаток на железо
ACD и функционален недостаток на железо, како и таласемија

Хемолитичка анемија

Кај хемолитична анемија, животниот век на одделните еритроцити се намалува, што обично (делумно) се компензира со зголемено ново производство во коскената срцевина со зголемен број на ретикулоцити во крвта. Бројот на ретикулоцити мора да се процени во однос на степенот на анемија. Во гранични случаи, тука помага пресметката на индексот на производство на ретикулоцити (RPI) [2]. Точната пресметка е прикажана во Табела 2. Единствено умерено зголемен број на ретикулоцити сугерира на дополнително нарушување на формирањето во коскената срцевина. Во серумот, хаптоглобинот се мери пониско за време на хемолиза (но погрешно високо со воспалителни реакции), индиректниот билирубин и ЛДХ се зголемуваат.

Најчеста стекната форма на хемолитична анемија е автоимуна хемолиза (AIHA). Ова може да се случи идиопатски или во врска со автоимуни заболувања или низок степен на лимфом. Секоја автоимуна хемолиза, исто така, треба да се смета како асоцијација со лекови, а можните предизвикувачи треба да се прекинат.

Во пароксизмална ноќна хемоглобинурија (PNH), стекната мутација во хематопоезата предизвикува губење на специфични површински протеини. Ова доведува до зголемена чувствителност на овие клетки кон системот на комплементи и интраваскуларна хемолиза, која може да се интензивира ноќе, што е она што и го даде името на болеста. Ризикот од венска тромбоза, дури и на атипични локации, како што се портални вени или хепатални вени, е зголемен кај PNH.

Во тромботична тромбоцитопична пурпура (ТТП) и во хемолитичен уремичен синдром (ХУС), се наоѓа тромбопенија во комбинација со хемолитичка анемија. Фрагментоцитите се наоѓаат во размаската во крвта. Исто така, постојат откажување на бубрезите, невролошки симптоми, треска и други општи симптоми.

Директен механички стрес исто така може да предизвика хемолиза. Релативно честа причина овде е вештачки срцев залисток, особено во случај на дефект, на пр. B. паравалвуларно истекување. Други можни причини се инфекции и токсини. Вродени нарушувања на еритроцитите главно се дијагностицираат во детството; особено, наследна сфероцитоза (сфероидна клеточна анемија) може да остане клинички незабележителна ако е лесна и може да се дијагностицира само доцна. Зголемена MCHC е типична за анемија на сфероидните клетки.

Хронична болест анемија

Една од најчестите форми на анемија во секојдневната пракса е хронична болест анемија (ACD), која во основа се заснова на нарушување во користењето на железо. Се активира од хронични инфекции, автоимуни болести и малигни заболувања. Поради ослободување на цитокини, се формира повеќе хепцидин, кој ја инхибира и апсорпцијата на железо и употребата на железо. ACD како единствена причина за анемија ретко е многу тешка, затоа дополнителна причина (крварење, недостаток на железо, хемолиза) мора да се исклучи доколку вредностите на Hb се ниски. Мерењето на серумскиот хепцидин (сè уште) не е доволно стандардизирано за практична дијагностика.

Пациентите со хронична бубрежна слабост често страдаат од тешка анемија. Бидејќи централниот патофизиолошки фактор е обично недостаток на еритропоетин, ова може да се компензира со соодветна замена. Мерењето на серумското ниво не е утврдено за диференцијална дијагноза.