Антитромботичен третман во бременост - Медицински живот
Фактори на ризик за венска тромбоза
Клинички фактори
Написот продолжува по препораките
Арс Медичи
Срцева слабост кај хематолошки пациент: цена на антинеопластичен третман
Арс Медичи
Кардио-хепатален синдром
Биолошки фактори
Механизмот на тромбоза
Антитромботичен третман на венска тромбоза
Третманот може да биде превентивен и куративен. Познати и користени се следниве терапевтски групи: нефракциониран хепарин (HNF), хепарини со мала молекуларна тежина (HGMM), антивитамин К (AVK).
Антикоагулантна терапија
тромбопрофилакса
фармакокинетика
Ацетилсалицилна киселина (аспирин)
дипиридамол
Високите концентрации на дипиридамол ја инхибираат агрегацијата на тромбоцитите in vitro. Дипиридамолот го продолжува животот на тромбоцитите и ја инхибира тромбоцитната фосфодиестераза на молекуларно ниво, зголемувајќи ја количината на cAMP во тромбоцитите.
тиклопидин
Тиклопидин е синтетичко соединение кое спречува лепење и агрегација на тромбоцити. Го спречува изложувањето на рецепторите на тромбоцитната мембрана GPIIb/IIIa и/или ги блокира, што повеќе не дозволува фибриногенот да се поврзе со тромбоцитите и да се поврзе едни со други. Може да предизвика неутропенија и тромбоцитопенија.
клопидогрел
Клопидогрел делува слично како тиклопидин, спречува изразување на рецептори GPIIb/IIIa (со неповратно инхибирање на врзувањето на ADP со неговиот рецептор на тромбоцити).
Антагонисти на рецептори на глиокопротеин IIb/IIIa
Инхибира GPIIb/IIIa рецептори за мембрана; тие ретко можат да предизвикаат сериозна тромбоцитопенија и да имаат зголемен ризик од крварење.
антикоагуланси
Антикоагуланси спречуваат згрутчување, дејствувајќи на ниво на плазма. При примарна профилакса на венска тромбоза, спречува создавање тромб, а при секундарна профилакса спречува продолжување на тромбот и емболични несреќи.
хепарини тие се наоѓаат во гранулите на мастоцитите како протеин-врзан комплекс. Кисели, биолошки активни полисахаридни фрагменти се ослободуваат од овие молекули.
Кумарински антикоагуланси дејствува како антивитамин К и предизвикува прогресивно намалување на концентрацијата на протромбин (фактор II) и факторите VII, IX, X. Потребни се три до седум дена од администрацијата за да се постигне терапевтски ефект. Антикоагулантниот ефект се одржува два до десет дена по прекинувањето на третманот. Инхибира обновување на активната форма на витамин К, делувајќи конкурентно на него (по структурна аналогија на епоксидна редуктаза). Тие се метаболизираат во црниот дроб, ја преминуваат плацентарната бариера и во млекото и се контролираат со протромбинско време, Брзо време и INR.
Аценокумарол: ефектот е утврден 24-36 часа по администрацијата и се одржува 36-72 часа по прекинувањето на третманот.
варфарин: ефектот е бавен и долготраен.
За време на бременоста, за профилакса и третман на тромботични несреќи, се претпочитаат HGMM. Тие имаат висока биорасположивост (80-90%) по администрација на СС, полуживот со апсорпција од околу 200 минути и полуживот со елиминација е околу 80 минути. Профилакса: • во случаи со среден ризик - 75 IU/kgc/ден • во случаи со висок ризик - 175 IU/kgc/ден. Третман: 175 IU/kgc/ден.
Венска тромбоза, со својата огромна компликација, тромбоемболизам, е втора водечка причина за смртност кај мајки во светот, по хеморагија.
Во бременоста постојат фактори на ризик за тромбоза како резултат на промена на васкуларниот wallид со стаза, инфекција и намалена периферна резистенција, мала брзина на проток на крв во меѓупросторот со физиолошка хиперкоагулабилност. Покрај клиничките фактори на ризик (возраст, дебелина, пушење, паритет, проширени вени), може да бидат присутни биолошки фактори на ризик (симптоматски дефицит на антитромбин, антифосфолипиден синдром, недостаток на хетерозиготен протеин Ц или С, хомозигизам за фактор V Лајден или фактор II 20212 А, тромбофилија).
И профилактички и куративен третман се неопходни, земајќи го предвид постоењето на биномот мајка-фетус. Хепарини со мала молекуларна тежина се очекуваат за придобивки како што се супериорна биорасположивост, минимален антитромбоцитен ефект, безбедносен профил кај бремени жени.
Познавањето на принципите на антитромботичен третман е неопходност за лекарите од која било медицинска специјалност, особено за акушерско-гинекологија.
1. Барбур ЛА, Пикард Ј. Контроверзи во тромбоемболичката болест за време на бременоста: критички преглед. Акушер гинекол.
1995 октомври; 86 (4 поенти 1): 621-33
2. Biriş M, Păscuţ M, Raţiu A. Посебен случај на длабока венска тромбоза во бременоста. Објект Гинец. 2006: 169-70
3. Клинички упатства на SOGC. Превенција и третман на венски тромбоемболизам (ВТЕ) кај акушерството. Септември 2000 година
4. Лук В. Дијагноза и управување со ризик. Издавачка куќа на Медицина, Букурешт, 1989 година
5. Лук V, Мога М. Итни случаи во акушерството. Издавачка куќа на Универзитетот Трансилванија, Брашов, 2006 година
6. Митран М, orоргеску Ц, Пан ДП. Индикации за антитромботичен третман во бременоста. Национална конференција Медицински денови „Василе Добровичи“, Јаси, 2012 година
7. Нану Д, Еду А, Матеи А. Антикоагулантен третман во бременоста. Објект Гинец. 2009 година: 129-36
8. Păscuţ D. Венски тромбоемболизам кај акушерството. Објект Гинец. 2006: 10-4
9. Păscuţ D, Păscuţ M, Raţiu A. Емболичен ризик од карличен септички тромбофлебитис. Објект Гинец. 2006: 109-10
10. RCOG. Третман на венска тромбоза во бременоста и по раѓањето
11. Рига БА, Де Кампос Е, Видоде М, Фаде К. Мајчинска белодробна емболија во бременост и лактација. Gineco.ro. 2008; 4 (3): 150-7
12. Sattar N, Greer IA. Компликации на бременоста и кардиоваскуларен ризик кај мајката: можности за интервенција и скрининг? БМJ. 2002 20 јули; 325 (7356): 157-60
13. Tudor S, Dănilă L. Кардиоваскуларен тромбоемболизам. Научна издавачка куќа, Букурешт, 1987 година