Артропатии и миопатии при дисфункција на тироидната жлезда; Водич за тироидната жлезда; Независниот
Следниот текст kindубезно го стави на располагање д-р. Волкер Нелс (Одделение за интерни медицини, Центар за ревматизам во Риниш, болница Св. Елизабета, Меербуш).
Врската помеѓу нарушувањата на тироидната жлезда и ревматските поплаки е опишана уште во 1873 година. Л-тироксин, тироидниот хормон, влијае на функцијата на скоро сите видови ткива. Мускулните клетки, 'рскавичните клетки и клетките што ги собираат и распаѓаат коските исто така се регулираат со тироидниот хормон. Миопатијата (мускулни проблеми со болка и слабост во мускулите) и артропатија (проблеми со зглобовите) може да бидат резултат на хиперактивна или неактивна тироидна жлезда.
Интеракцијата помеѓу тироидната жлезда, имунолошкиот систем и мускулно-скелетниот систем има многу аспекти. Претходно релативно јасна слика, според која TSH (стимулирачки хормон на тироидната жлезда) на хипофизата ја стимулира тироидната жлезда да произведува и ослободува Л-тироксин и тироиден хормон во смисла на негативни повратни информации го инхибира производството на TSH на хипофизата, е неодамна комплицирано со докази дека TSH не се произведува само во хипофизата, туку и во бројни други ткива и клетки, вклучувајќи лимфоцити и цревни епителни клетки. Имунолошкиот систем на тој начин влијае на функцијата на тироидната жлезда, тироидниот хормон го контролира имунитетот на многу диференциран начин, а ТСХ произведен надвор од тироидната жлезда ја регулира активноста на имуните компетентни клетки.
Болки во зглобовите и воспаление може да се појават и во хиперактивна и во недоволна тироидна жлезда:
Артропатии во дисфункција на тироидната жлезда
Тироидниот хормон е неопходен за развој и созревање на мозокот, за раст и здравје на 'рскавицата на зглобот, за функцијата на кардиоваскуларниот систем и за регулирање на метаболизмот и ендокриниот систем.
Интегритетот на мускулно-скелетниот систем може да биде нарушен и од директното влијание на тироидниот хормон врз ткивото како што се зглобната 'рскавица и мускулите и од индиректните ефекти како метаболички промени (на пр. Нарушувања на метаболизмот на липидите), невролошки ефекти (на пр. Недостаток на вежбање при хипотироидизам) или секундарни ендокрини ефекти (на пр. Интеракција со глукокортикоиди, Види подолу).
Турска работна група покажа во 2003 година дека пациентите со хипотироидизам страдаат почесто од синдром на карпален тунел, ограничена подвижност на зглобовите и контрактури на Дупујтрен, додека кај пациенти со субклинички хипертироидизам почесто се појавува леплив капсулитис (на пр. „Замрзнато рамо“, акутно замрзнато рамо) (Cakir et ал., 2003 година).
Иако адхезивниот капсулитис е поврзан со никаква системска воспалителна активност, болеста често реагира добро на инјекции со кортизон или на орална терапија со кортизон (Buchbinder et al., 2006). Студиите за снимање со магнетна резонанца покажуваат дека зглобната капсула е задебелена во акутна вкочанетост на рамото и се намалува обемот на синовијалната течност (Lee et al., 2003). Патогенезата на идиопатскиот леплив капсулитис е непозната. Почесто се погодени жени од средна возраст. Како што беше дискутирано погоре, ендокрината ко-каузауза не може да се исклучи според моменталната состојба на знаење.
Тироксинот ја зголемува потребата за глукокортикоиди
Ефектот на тироидниот хормон врз зглобот не може да се разгледува одделно од другите хормонски системи.Особено, кортизолот комуницира на комплексен начин со Л-тироксин или неговиот метаболит Т3. Пациентите со дефицит на кортизол (надбубрежна инсуфициенција) често покажуваат остеоартикуларни симптоми слични на оние на пациенти со дисфункција на тироидната жлезда (Халими и сор., 1986). Познато е дека симптомите на недостаток на кортизон често се развиваат само откако ќе се спроведе супституција на тироксин. Затоа, кај пациенти со хипофизна инсуфициенција, кортизонот, а потоа и тироксинот мора да бидат заменети. Тироксинот ја зголемува потребата за кортизол; соодветно, ние често наоѓаме соelвездие на субклинички хипотироидизам кај пациенти со надбубрежна инсуфициенција, што мора да се толкува како адаптација на организмот кон условите на дефицит на кортизол.
NF-kappaB е фактор на транскрипција чувствителен на редокс, кој е стимулиран од реактивни соединенија на кислород (ROS). Тироидниот хормон (Л-тироксин) доведува до зголемен напад на ROS и преку NF-kappaB до зголемување на воспалителните медијатори како што е IL-1beta. Во однос на негативните повратни информации, овие го инхибираат изразувањето на рецепторот на тироидниот хормон и формирањето на активен Т3 од Т4. Ова компензаторно намалување на Т3 се среќава како таканаречен синдром на низок Т3 (синдром на еутироидна болест) кај многу потешки болести и очигледно има задача да спречи прекумерна инфламаторна реакција.
Преактивната тироидна жлезда (хипертироидизам), или ендогена или како резултат на несоодветно висока доза на тироксин, доведува до активирање на сигналниот пат на NF-kappaB и зголемена хуморална воспалителна реакција. Ако се појави воспалителна ревматска болест во комбинација со хипертироидизам, се очекува зголемена потреба за кортизон.
Неколку студии опишуваат поврзаност помеѓу тироидната жлезда и ревматски заболувања како што се ревматоиден артритис, фибромијалгија и колагеноза. Денес претпоставуваме дека не станува збор за каузални врски, туку само за случајност што укажува на зголемена состојба на автоимуна реакција кај овие пациенти. Покачени антитела на тироидната жлезда и поголема стапка на автоимун тироидитис се особено забележливи кај пациенти со псоријатичен артритис и ревматоиден артритис (Антонели и сор., 2006). Пациентите со ревматоиден артритис имаат тројно поголем ризик од развој на хипотироидизам (Ratermann et al., 2007). Може да се претпостави дека хипотироидизам го зголемува кардиоваскуларниот ризик кај овие пациенти.
Акропахија кај хипертироидизам
Ретка ревматска манифестација кај хипертироидизам е таканаречената акропахија (во англиската литература тироидна акропахија, исто така наречена пахидермопериостоза). Клинички, претежно безболно задебелување на фалангите на прстите (во екстремни случаи развој на таканаречени прсти на тапанот, клупче) и, поретко, прсти, искривување на ноктите (т.н. стаклени нокти од часовникот) и радиолошки меко задебелување на надкостница (надкостница) Акропахијата кај болести на тироидната жлезда влијае главно кај пушачите со флориден хипертироидизам на Грејвс и стимулирачки антитела на тироидната жлезда (рецептор на ТСХ Ab, TRAK). Скоро сите пациенти имаат ендокрина орбитопатија и дермопатија (на пр. Престибијален микседем) истовремено (Фатуречи и сор., 2002).
Акропахијата очигледно може да личи на јазол Хеберден во полиартроза на прстите. Ако нодулите на Хеберден се појават кај помлади (предменопаузални) жени, имунолошкиот тироидитис е често присутен (тироидитис на Хашимото или Базедова болест; Јошино и сор., 1990).
Диференцијална дијагноза мора да се постави помеѓу пулмонална остеоартропатија (синдром Мари-Бамбергер) и примарна пахидермопериостоза (синдром на Туреин-Соленте-Голе). Кај овие болести, обично постои поизразено задебелување на надкостница и зафатеност не само на екстремитетите на прстите, туку и на кратките и долгите тубуларни коски. Радиографски, периостеалната реакција кај тироидната акропахија обично се појавува како меко и рабно задебелување, додека кај белодробна и примарна остеоартропатија може да се забележи ламеларно периостално задебелување слично на кромидната кожа.
Во почестата белодробна остеоартропатија, се верува дека стимулацијата на ангиогенезата од страна на VEGF (васкуларен ендотелијален фактор на раст) и PDGF (фактор на раст добиен од тромбоцити) игра важна патогенетска улога (Аткинсон и Фокс, 2004). Во моментов е нејасно дали сличен патомеханизам постои и кај тироидната акропахија. Досега има повеќе докази дека кај оваа болест, како и кај ендокрината орбитопатија, фибробластите се стимулираат од ткиво-пропустливи антитела. Фибробластите ги изразуваат ТСХ рецепторите и антителата против ТСХ рецепторите, затоа не само што ја стимулираат тироидната жлезда, туку и фибробластите од другите ткива (Khoo and Bahn, 2007). Антителата на ТСХ рецептори предизвикуваат зголемено производство на основна супстанција, задебелување на кожата (престибијален микседем) и акродермопериостоза.
Артропатија кај хипотироидизам
Растот на должината зависи од соодветната функција на тироидната жлезда, бидејќи тироксинот е важен за раст на 'рскавицата во епифизалните плочи. Децата со хипотироидизам според нивната крајна висина заостануваат зад своите врсници. 'Рскавицата на плочите за раст е стимулирана и од тироидниот хормон и од хормонот за раст.
Возрасниот човек веќе нема никакви плочи за раст, но има хијалинска 'рскавица на зглобот, што е од суштинско значење за работата на зглобовите. Зглобната 'рскавица е повеќе зависна од хормонот на тироидната жлезда отколку од хормонот за раст. Кај пациенти со остеоартритис нема намалено ниво на хормон за раст, а во течноста на дегенеративно променетите зглобови во некои случаи имало дури и зголемена концентрација на хормонот за раст (Денко и Малемуд, 2005).
Хипотироидизам е позната и важна причина за болести на дегенерација на зглобовите (Меклин и Подел., 1995; Девецерски и сор., 2006). Во случај на висок степен на хипотироидизам, може да се појави воспалително наметнување на оток на зглобовите со излив, особено во зглобовите и зглобовите на коленото. Анализата на синовијалната течност обично покажува вискозен и невоспалителен излив (Меклин и Подел 1995). Во случај на хипотироидизам, опишана е и ерозивна артропластика на средните зглобови на прстите, која целосно се повлече под терапија за замена на тироксин (Герстер и Валческини, 1992). Поради оваа причина, секоја изразена и ерозивна полиартроза на прстите треба да се провери и за статусот на тироидната жлезда со цел да се исклучи оваа ретка причина за деструктивна артропатија.
Миопатии кај нарушувања на тироидната жлезда
Мускулните нарушувања ретко се резултат на дисфункција на тироидната жлезда.
Мускулни нарушувања (миопатии) може да се појават и во двете крајности на метаболизмот на тироидната жлезда: хиперактивни и недоволни. Тироидниот хормон е неопходен за функционирање на срцевите мускули, како и на скелетните мускули. И двата типа на мускулни клетки го стимулираат согорувањето на енергијата и мускулната сила. Со изразен хипотироидизам, се јавува срцева инсуфициенција и болест на скелетните мускули (Mastropasqua et al., 2003). Оваа хипотироидна миопатија (Хофманов синдром) се манифестира во болка во мускулите која се изговара проксимално, во мускулна слабост и покрај задебелување на мускулите и во зголемување на мускулните ензими како креатининаза (КК). Пациентите кои страдаат од хипотироидизам и истовремено се лекуваат со лекови за намалување на холестерол од групата на статини (на пр., Правастатин, симвастатин) се особено изложени на ризик од развој на оваа болест. Клинички, Хофмановиот синдром е лесно да се меша со полимиозитис. Прогнозата е обично добра. Ако хормонската замена започне навремено, пациентот може целосно да се опорави.
Премногу активната тироидна жлезда може да доведе до ретка болест на тиреотоксична периодична парализа (Кунг 2006). Азијците, особено помладите мажи, се погодени релативно почесто. Тироидниот хормон ја активира Na/K-ATPазата на скелетните мускули и со тоа доведува до зголемен прилив на калиум во мускулните клетки, особено по напорен физички напор. Приливот на калиум се зголемува со инсулин и стрес-хормон адреналин. Како резултат, нивото на калиум во крвта опаѓа, понекогаш до опасни по живот ниски нивоа. Типичен е опис на периодична мускулна слабост до парализа, особено по вежбање и последователни оброци богати со јаглени хидрати (ефект на инсулин зголемен со вежбање, ниво на инсулин зголемено после оброк).
Степенот на хипертироидизам при периодична хипокалемична парализа е често само мал. Причината за хипертироидизам (хиперфункционален нодул или имунолошка тироидопатија) е помалку важна за развојот на болеста отколку генетскиот состав на пациентот. Третманот со не-кардио-селективен бета блокатор како што е пропранолол (не метопролол) може ефикасно да ја третира болеста. Во акутна хипокалемија, потребен е интравенски калиум. Со цел да се избегне хиперкалемија на поврат, калиумот треба внимателно да се подигне на ниско-нормални вредности за време на напад (Кунг 2006). Рехабилитација на хипертироидизам доведува до конечно заздравување на болеста.