Автоимун тироидитис Хашимото - Тироиден центар Тегернси

Автоимуниот тироидитис (АИТ) за првпат беше опишан во 1912 година од страна на Х. Хашимото, кој истражуваше во патолошкиот институт на Универзитетот во Гетинген. Во денешно време, термините автоимун тироидитис и хашимототироидитис се користат наизменично.

Основната автоимуна болест може да биде придружена со зголемување на тироидната жлезда (класичен хашимототироидитис). Меѓутоа, кај поголемиот дел од пациентите, органот е нормален по големина или веќе е намален во големината при првичната дијагноза (атрофичен автоимун тироидитис). Податоците за инциденцата на автоимун тироидитис во Европа се нешто неконзистентни бидејќи има малку студии. Најголемата студија за историја базирана на население доаѓа од Велика Британија. Таканаречената студија на Викем покажа зголемени антитела кон ТПО или тироглобулин кај 10% од вкупната популација. Зголемено ниво на TSH (стимулирачки хормон на тироидната жлезда) над 4,0 μU/ml со нормално ниво на тироиден хормон FT3 и FT4 (субклинички хипотироидизам) покажа 7,5%, манифестира хипотироидизам со зголемен TSH над 4,0 μU/ml и намален FT3- и вредности на FT4 1,9%. Инциденцата на субклинички хипотироидизам се зголеми со возраста и беше 7-10% кај жени над 60 години. Womenените имаат 8-10 пати поголема веројатност да развијат автоимун тироидитис отколку мажите.

Автоимуните болести се стекнуваат во текот на животот преку комбинација на генетска предиспозиција (диспозиција) и разни надворешни влијанија. Честопати постојат индивидуално различни, честопати мултигенетски (не посредувани од еден ген) интеракции со фактори на животната средина. Во развојот на хашимототироидитис, покрај генетска диспозиција, може да игра и подолгорочно зголемено внесување на јод преку храна (Лауерберг и сор., 1998) или преку лекови (на пример, амиодарон).

Контакт со радиоактивен јод (на пример, несреќа во Чернобил) исто така може да предизвика АИТ. Во текот на автоимуниот процес, имуните клетки (Т-лимфоцити) мигрираат во тироидната жлезда, наречена лимфоцитна инфилтрација. Специјални Т-лимфоцити го активираат автоимуниот процес, при што таканаречените активирани Т-лимфоцити почнуваат да произведуваат автоантитела против главниот ензим на тироидната жлезда, тироидната пероксидаза ("TPO").

Во прилог на TPO-AK, од кои 80-90% се откриваат во крвта, антитела против тироидниот глобулин на тироидниот протеин (тироглобулин-АК или Tg-AK) се формираат кај 50-70% од пациентите со AIT, тироидните клетки кои складираат тироидни хормони служи.

Опишана е специјална генетска диспозиција за Хашимототироидитис: акумулација на специјални гени на имунолошкиот систем во таканаречениот HLA систем. Особено честа е поврзаноста со гените за HLA-DR3, HLA-DR4 и HLA-DR5.

Понатаму генетски варијанти (полиморфизми) на одредени гени на имунолошкиот систем, вклучително и.

Регулаторните гени на Т-клетките играат улога во прогресијата на автоимуниот одговор. Развојот на автоимуна болест е исклучително комплексен и делумно сè уште неразбирлив настан.Нашата сегашна лабораториска дијагностика дозволува само многу ограничен увид во автоимуниот процес.

Автоимуните процеси обично секогаш се одвиваат исто или барем многу слично. Кај Хашимототироидитис, често има генетски врски (асоцијации) со други автоимуни заболувања, на пр. Адисонова болест, автоимун дијабетес мелитус тип I, целијачна болест и автоимун гастритис .

Оваа болест е болно воспаление на тироидната жлезда што често се јавува по вирусни инфекции на горниот респираторен тракт.

Силна болка при голтање, што не е симптом на воспалено грло, е типична. Покрај тоа, постои умерено општо чувство на болест. Она што се забележува е силна болка при притисок врз тироидната жлезда.

Во ултразвукот можете да видите типично крпено мало ехо (темни дамки во ултразвукот). Седиментацијата на крвта е многу зголемена. Не е невообичаено сериозно воспалената тироидна жлезда да ослободува веќе произведен и складиран тироиден хормон (т.н. хипертироидизам на ослободување). Ова може да доведе до благи симптоми на хиперфункција како што се немир и зголемено потење.

Со оваа болест има значително ниво на страдање како резултат на силната болка. Правилната дијагноза често се поставува само по неколку недели (најпрво се меша со тонзилитис).

Во целосната слика на тироидитис де Кварвен, терапијата со препарат за кортизон (започнува со 60 мг) се спроведува околу 6 недели. Дозирањето потоа брзо се намалува на доза на одржување од 7,5 до 5 мг.
Во повеќето случаи, подготовката на кортизон може да се прекине целосно по 2-3 месеци.

Повремено, AIT може да започне со мала хиперактивна функција (хипертироидизам). Тироидниот хормон кој веќе е произведен и складиран во клетките на тироидната жлезда (особено Т4) се ослободува во крвта преку акутна автоимуна реакција („ослободување на хипертироидизам“), што, сепак, доведува само до поблаги симптоми на прекумерна функција.

Поголемиот дел од времето, AIT се открива случајно поради зголемена вредност на TSH, без никакви клинички симптоми.

Во понатамошниот тек, подфункцијата полека се зголемува. Во многу случаи, тироидната жлезда станува сè помала. Кај некои од пациентите значително се намали по години (атрофичен AIT) или дури и целосно решен.

По породувањето, 5% од жените (со соодветна генетска диспозиција) развиваат таканаречен постпартален тироидитис со висок TPO-AK во првите 6 месеци по породувањето. Не ретко започнува со мало хиперактивно ослободување (TSH 0,0 mU/ml, FT4 и FT3 малку зголемени). Вредностите се нормализираат спонтано релативно наскоро. Обично латентен хипотироидизам се развива со текот на времето. Кај некои од пациентите, автоимуниот тироидитис може повторно да исчезне (ремисија).

Со нормална функција на тироидната жлезда (нормално TSH) и со латентен хипотироидизам (TSH над 4,0 U/ml) нема или најмногу лесни симптоми: замор и безволност, зголемување на телесната тежина, депресивни расположенија, запек. Симптомите значително се зголемуваат со напредувањето на болеста со нивоа на ТСХ над 10 μU/ml и премин кон манифестирана хипофункција.

Лабораториска дијагностика: определување на FT3, FT4, TSH и TPO-AK, евентуално Tg-AK

Сонографија: ултразвукот обично покажува хипоехоична звучна слика (тироидната жлезда изгледа темна, видете ја илустрацијата), нормалната тироидна жлезда се појавува значително полесна на ултразвукот.

Ако нивото на TSH е покачено, се случува супституција со тироидниот хормон левотироксин. Дозата зависи од нивото на вредноста на TSH и исто така зависи од индивидуалната состојба на пациентот. Кај постари пациенти постари од 65 години и кај пациенти со срцеви аритмии (на пр. Атријална фибрилација) треба да се биде претпазлив во однос на лекот и да се толерираат вредностите на TSH помеѓу 3 и 6 μU/ml без администрација на тироидни хормони. Американските упатства препорачуваат администрација на левотироксин само ако вредностите на TSH се над 10 μU/ml. Сепак, оваа препорака честопати не му дава правда на индивидуалниот пациент.

AIT обично напредува бавно и дозата треба да биде индивидуална: кај постари пациенти прилично претпазлива доза (целни вредности за TSH помеѓу 3 и 6 μU/ml), за помлади пациенти TSH целни вредности помеѓу 1,0 и 2,0 μU/ml).

Особено кај жени кои сакаат да имаат деца, вредностите на TSH треба да бидат под 2,0 μU/ml, исто така за време на бременоста.

Кога користите левотироксин за прв пат, нивото на TSH не треба да се проверува за прв пат по 8-10 недели, бидејќи контролното коло на хипофизата/тироидната жлезда реагира релативно бавно на администрацијата на тироидните хормони. Понатамошни контроли за следење со сонографија и лабораторија за тироидната жлезда треба да се вршат приближно на секои 10 месеци.

Прилично ретката Адисонова болест е примарна надбубрежна инсуфициенција што се јавува многу почесто кај пациенти со АИТ отколку кај општата популација. Болеста на Адисон се јавува кај само 1: 10,000 жители, но кај скоро секој 100-ти до 200-ти пациент со АИТ. Автоимуна реакција против ензими на надбубрежниот кортекс доведува до зголемување на загубата на непроменети клетки. Ако повеќе од 90% од надбубрежното ткиво е уништено, болеста станува клинички манифестирана.

Болеста започнува подмолно со полека зголемување на исцрпеност и слабост. Во понатамошниот тек, конечно се јавува губење на тежината, гадење и повраќање, како и низок крвен притисок. Стимулацијата на кафеавиот пигмент во кожата (меланин) може полека да ја претвори кожата и мукозните мембрани во кафеава боја. Сепак, овие промени на кожата исто така можат да бидат отсутни или само многу дискретни.

Како резултат на автоимуната реакција, виталниот стрес хормон кортизол се помалку се произведува. Во исто време, хипофизата хормон ACTH, кој го регулира производството на кортизол во надбубрежната жлезда, се зголемува.

Во тешки стресни ситуации или кога вежбате, може да се појави криза во Адисон опасна по живот, која мора веднаш да се третира на интензивна нега во клиниката со администрација на кортизон.

Ако постои нејасно сомневање за Адисонова болест, доволно е утврдување на нивото на кортизол и нивото на АЦТХ во крвта. Ако лабораториските вредности се ненормални или постои големо клиничко сомневање, таканаречениот краток тест АЦТХ го спроведува специјалист, што го разјаснува сомневањето.

Во третманот на Адисонова болест, хормонот што недостасува се заменува, обично со администрирање на 25 мг хидрокортизон дневно (2/3 од дозата наутро). Во стресни ситуации (на пример, физички и емоционален стрес, операции) дозата мора да се зголеми во зависност од стресот.

Дијабетес мелитус тип I е присутен кај околу 0,3% од популацијата. Интеракцијата на имунолошко-генетските и влијанијата врз животната средина доведува до зголемување на уништувањето на клетките на панкреасот кои произведуваат инсулин (т.н. бета клетки на панкреасот). Т-лимфоцитите кои мигрираат во бета клетките го активираат деструктивниот процес. Автоимуниот процес е првенствено насочен против ензимите на бета клетките, како што се GAD-AK и IA2-AK, кои исто така се утврдуваат во лабораториска дијагностика при дијагностицирање на дијабетес мелитус тип I.

Појава на Д.М. понекогаш може да се развие многу брзо. Главните симптоми се силна жед и зголемено мокрење, како и слабеење и намалени перформанси. Во нашата студија, 2,6% (13/500) од сите пациенти со AIT имале D.MI. На 8/13 Д. М. веќе бев познат пред АИТ.

Откривме значително покачени антитела (GAD-AK и IA2-AK) без манифестен дијабетес мелитус кај 3,8% (19/500) од сите пациенти со AIT. Оваа група има зголемен ризик за развој на ДМИ подоцна. Тие треба редовно да се проверуваат на секои шест месеци. Околу 18% од сите пациенти со Д.М. развивам автоантитела на тироидната жлезда (TPO-AK).

Автоимун гастритис (А гастритис) е автоимуно заболување во кое автоантитела се развиваат против таканаречените париетални клетки на желудникот и против внатрешниот фактор (IF) формиран од париеталните клетки .

Внатрешниот фактор е протеин кој игра клучна улога во транспортот на витамин Б12 од цревата до крвта. Автоимуната реакција доведува до атрофија на одредени делови од гастричната слузница со текот на годините. На крајот на краиштата, транспортот на витамин Б12 во крвта е толку сериозно нарушен што се развива недостаток на витамин Б12 кој бара третман. Без администрација на инјекции со витамин Б12, со текот на годините ќе се развие нервно нарушување (полиневропатија), тешко да се лекува.

Редовни инјекции со витамин Б12 мора да се прават доживотно (на секои 4 - 12 недели).

Ризикот од таканаречени карциноидни тумори на желудникот е значително зголемен кај А гастритис. Затоа, треба да се изврши 3-годишна гастроскопија во целосната слика на гастритис.

Гастритис се дијагностицира со утврдување на AK париетални клетки и внатрешен фактор AK, како и дополнителна гастроскопија со последователен хистолошки преглед на гастрична мукоза.

Во нашата студија, откривме гастритис потврден со автоантитела и гастроскопија кај околу 7% од сите пациенти со AIT. Недостаток на витамин Б12 веќе се случил кај 70% од пациентите со целосен гастритис А.

9% од сите пациенти со AIT имале високи AK на париетални клетки без гастритис, така што вкупно 16% (80/500) од сите испитани пациенти имале високо ниво на AK на париеталните клетки (гастроскопија се правела само ако и пациентите биле високи Имале АК на париетални клетки, како и АК со висок внатрешен фактор).

Во нашата студија, 3,2% (16/500) од сите пациенти со AIT имале целијачна болест, контролната група само 0,6% (3/500). Со еден исклучок, целијачна болест претходно била непозната кај 15 пациенти. Зафатените пациенти не покажале никакви симптоми или поточно неспецифични симптоми како што се повремено надуеност или повремена дијареја.

Глутен или глутен е колективен израз за мешавина од протеини од пченица и 'рж. Еден од овие протеини е глијадинот. Во целијачна болест, имунолошкиот систем создава антитела против глијадинот. Како што напредува автоимуниот процес во мукозната мембрана на горниот дел на тенкото црево, во антената мукозна мембрана се развиваат и автоантитела против ензим, т.н. ткивна трансглутаминаза. .

Болеста најпрво се дијагностицира со утврдување на Глијадин АК и трансглутаминаза АК, кои се значително зголемени. Конечната потврда на дијагнозата потоа се прави преку биопсија на тенкото црево мукозна мембрана (како дел од гастроскопија), преку која се утврдува сериозноста на болеста - класифицирана според таканаречените типови блато 0 - 3в.

Целијакијата се третира со доживотна диета без глутен или ниско глутен, избегнувајќи производи од пченица и 'рж.

На посебни интернет-форуми и некои книги се препорачува пациентите со Хашимото генерално да се придржуваат до диета со малку глутен за да имаат позитивно влијание врз текот на АИТ. Нема докази засновани на научни студии за оваа „хипотеза на лаикот“. Диета со малку глутен треба да се почитува само кај пациенти со хашимототироидитис со докажана целијачна болест. Затоа, кога за прв пат се дијагностицира AIT, секогаш треба да се утврдат антитела на глијадин и антитела на трансглутаминаза.

ПАС II е системско автоимуно заболување на неколку ендокрини органи (хормонски жлезди). Со класичен ПАС II, заболеното лице има хашмиототироидитис и Адисонова болест. Дијабетес мелитус тип I. често постои или се развива. Дијабетес мелитус често се дијагностицира прво пред другите автоимуни заболувања. Често се развива и гастритис.

Генетската диспозиција игра голема улога во ова нарушување, но не ја објаснува целосно клиничката манифестација. Веројатно различни фактори на животната средина, како што се вирусни или бактериски инфекции, играат дополнителна улога.

Кај пациенти со АИТ и дијабетес мелитус тип I, треба да се вршат понатамошни лабораториски прегледи во подолги периоди со цел да не се занемари развојот на Адисонова болест и автоимун гастритис.