Автоимуни заболувања со домино ефект PZ - Pharmazeutische Zeitung
лек
Дијабетичните последици се чести придружници на дијабетична болест. Сепак, симптомите на такво долгорочно оштетување, како што се висок крвен притисок и парестезија, не се секогаш израз на појава на нефро- и невропатија, но често се резултат и на автоимун тироидитис поврзан со дијабетес тип 1. Овие болести на тироидната жлезда и досега малку дискутираната поврзаност со секундарни автоимуни заболувања на други органи, како што се дијабетес мелитус тип 1 и витилиго, беа во фокусот на состанокот на компанијата Мерк во Визбаден на крајот на февруари.
Болеста на Грејвс и тироидитисот на Хашимото се две автоимуни болести на тироидната жлезда кои се спротивставуваат едни на други како плус и минус половите. Кај Грејвсовата болест, тироидната жлезда е зголемена, а стапката на пролиферација и синтезата на хормоните е зголемена. Спротивно на тоа, типични за тироидитисот на Хашимото се реакции на деградирање на клетките и ткивата и атрофична хипофункција на тироидната жлезда.
Причината за хипертироидизмот на Грејвс е производство на антитела кои се врзуваат за ТСХ рецепторите и со тоа ја стимулираат синтезата на хормони во тироцитите. Во тироидитисот на Хашимото, сепак, преовладуваат цитотоксични, механизми кои предизвикуваат апоптоза. Лимфоцитите се повеќе мигрираат во ткивото на тироидната жлезда, се раствораат клеточни јата, а размножувачкото сврзно ткиво почнува да цементира оштетување на клетките што се појавило. Ова го уништува тироидното ткиво и го прави органот неспособен за ослободување на хормони.
Бидејќи дијабетесот тип 1 е активиран од антитела против панкреасните клетки кои произведуваат инсулин, овие пациенти имаат посебна предиспозиција да развијат автоимуни нарушувања во други органи, објасни професорот др. Карл-Мајкл Дервал, главен лекар на Клиниката за интерна медицина во Вилхелмсхавен. Честа појава на автоимуни ендокрини заболувања е позната како плуригландуларен автоимун синдром (ПАС). Ова влијае и на ендокрините органи како што се панкреасот (дијабетес тип 1), надбубрежниот кортекс (Адисонова болест) или на тироидната жлезда (Грејвс и тироидитис на Хашимото), како и на не-ендокрините органи како што се кожата (витилиго) и косата (Алопеција). Овие болести можат да претходи на автоимун тироидитис, да се појават во исто време или да се појават подоцна.
Спротивно на тоа, според Дросте, хипотироидизам од типот Хашимото се карактеризира со хипогликемија, намалена потреба за инсулин, отекување на ткивата (особено во областа на глуждовите) и неподвижност на мускулите. Симптоми кои дури и искусните лекари тешко можат да ги разликуваат од симптомите на дијабетес.
Тироидитис и кожни болести
Тироидните хормони влијаат на процесите на раст и диференцијација на кожата, косата и ноктите. Тие работат преку интрацелуларни рецептори кои го регулираат изразот на гени, објасни вонреден професор др. медицински Рајнхард Финке од универзитетската болница Бенџамин Франклин во Берлин. Рецепторите за тироксин (Т4) и неговиот поефикасен метаболит тријодотиронин (Т3) може да се детектираат во различни типови на клетки кои се вклучени во структурата на кожата и косата. Нивото на тироксин што отстапува од нормата доведува до типични промени во кожата и додатоците, кои, сепак, главно се реверзибилни и лесно се лекуваат со соодветна супституција или тиреостатска терапија, објасни Финке.
Промените на кожата се особено впечатливи кај нелекуваниот хипотироидизам. Кожата е бледа, ладна, восочна и особено затегната и сува на лицето. Како резултат на хиперкератоза, таа е често груба и лушпеста и едематозно задебелена поради зголемена васкуларна пропустливост. 20 проценти од пациентите со хиперактивна тироидна жлезда се жалат на симптоми на кожа, 40 проценти од тенка, лесно опаѓачка коса. Причината за ова е зголемената метаболичка изведба на телото. Срцевиот минутен волумен е зголемен, термогенезата зголемена. Кожата е топла и испотена, често мазна и сјајна. Премногу малку или премногу тироксин? телото реагира на хормонално нарушување со зголемено опаѓање на косата. Ако тироидната жлезда е премногу активна, опаѓањето на косата може да биде и несакан ефект на одредени анти-тироидни лекови, како што се тиамазол, карбимазол или пропилтиурацил.
Сепак, не само тироидните хормони влијаат на циклусот на развој на косата. Сексуалните хормони можат да го зголемат или инхибираат ефектот на Тироксин & Ко во зависност од местото и времето. Тироидните хормони го забрзуваат растот на косата, додека естрогените го забавуваат. Тироксинот ја скратува последната фаза на раст на косата што претходи на природно опаѓање на косата; естрогените го издолжуваат.
Витилиго ? Не е козметички проблем
Нарушувањата на кожата и косата често се поврзани со автоимуни нарушувања на тироидната жлезда. „Една третина од пациентите со витилиго развиваат имунолошко заболување на тироидната жлезда“, објави др. Силке Херолд од дерматолошкиот оддел во Лутенберг. Витилиго е предизвикано од автоимуна реакција против епидермални меланоцити. Со преваленца од 0,5 до 2 проценти, тоа е едно од најчестите хронични заболувања на кожата. Се појавува во нередовно трчање, дамки без пигменти на кожата и, покрај зголемената чувствителност на сонце, значи пред се посебен психолошки товар за погодените. Од 1996 година, пигментните нарушувања од ваков вид се препознаваат како тешка попреченост според законот за социјална компензација и законот за сериозно попреченост.