Без инозитол, нема чувствителност на инсулин - едубилно

Јас сум Крис Михалк. Во тек на метаболичко заболување, го започнав блогот во 2014 година и сум човекот кој стои зад повеќето текстови на едукација. Јас завршив диплома по клеточна биохемија (1.0; курс: BSc. Lifeивотни науки). Повеќе сакам да се занимавам со теми кои се однесуваат на оптимизација и перформанси на здравјето и јас сум автор на нашата петта книга „Оптимизирање на здравјето, зголемување на перформансите“, што беше објавена во 2019 година од „Спрингер-Верлаг“.

инсулин

Содржина на овој напис

Јас често пишувам на темата чувствителност на инсулин или, напротив, на инсулинска резистенција. Причината е дека чувствителноста на инсулин е директно одговорна за многу работи што би сакале да ги имате.

Ако вашето тело може подобро да се справи со гликозата (= шеќерот брзо доаѓа до целните органи), тогаш ќе имате помалку шеќер и инсулин во крвта. Ова ќе резултира во подобра имунолошка функција (воспаление на клучни зборови), помала веројатност за развој на рак (инсулин и гликоза како „агенси за поттикнување на растот“ преку mTOR итн.) И ќе изгубите тежина значително побрзо (ако сте дебели) или помалку брзо се здебели (ја знаеш ли фразата: „Ако јадам јаглехидрати, се здебелувам.“) ...

да именувам само неколку примери.

Убаво е: ако сигнализацијата на инсулин работи подобро, тогаш вашиот мускул ќе има корист од тоа, бидејќи сигналите работат на него (= корисно!), Но, ние немаме супстрати во крвта што се мешаат со што било. Затоа што запомнете: премногу подлоги од секаков вид се мешаат во разни други функции. Пример: ендотелијална функција.

Ако сигнализацијата на инсулин работи во мускулите, тогаш градите мускули, шеќерот влегува во вашите мускули, mTOR станува привремено активен (клучен збор: синтеза на протеини) и ... се формира НЕ и тоа ги прави топли рацете, нозете и стапалата, а клетките се во ред.

Спротивното е случај со инсулинска резистенција. Помалку влегува во мускулот.

Некои од вас сега и тогаш се жалат дека секогаш го поедноставувам ова. Логично: инаку никој од нас не би ја разбирал биологијата. Секој што некогаш присуствувал на предавање на биологија на клетка, го знае тоа. Професорот зборува како дете од градинка. Но, не значи дека е погрешно и ниту пак значи дека принципот се фалсификува.

Големо поедноставување е: Инсулинот внесува сигнал во клетката преку рецепторот на инсулин, оттаму преку IRS1 (супстрат на рецептор за инсулин-1) до PI3K, потоа до Akt (исто така наречен протеин киназа Б) и на крај до mTOR. mTOR, знаете, значи синтеза на протеини.

IR => IRS1 => PI3K => Akt => mTOR (PI3K/Akt/mTOR сигнална патека, исто така „патека на анаболен сигнал“).

Ова е лесна верзија. За волја на вистината, бидејќи прашано овде, изгледа нешто вакво:

Сл. 1: Интрацелуларни патеки за сигнализација

Но, на оваа тема: Без инозитол, нема чувствителност на инсулин.

Ние знаеме инозитол од холин. Инозитолот се додава на многу додатоци на холин. Инозитол е цикличен алкохол. Со други зборови, тоа е тркалезно соединение со неколку групи на ОХ, за хемичарите меѓу вас. Порано се сметаше за витамин Б. Денес тој не е наведен како витамин Б, всушност се верува дека телото го произведува сам. Со некои бактерии и микроорганизми, инозитолот промовира и предизвикува раст.

Но, каква улога игра инозитолот за нас?

Ајде да погледнеме повторно на горната слика (малку изменета):

Сл. 2: Интерцелуларни патеки на сигналот, пример: PI3K/Akt/mTOR сигнален пат (обоена црвена)

(Забелешка: Ако не знаете што е клеточна мембрана, прочитајте ја мојата книга или оваа статија.)

Значи.Што гледаме?

Ако ја следите црвената линија што започнува погоре, ќе го следите следниов начин: Започнуваме со рецепторот на инсулин, кој се наоѓа во клеточната мембрана и всушност скоро продира во клеточната мембрана.

Потоа одиме преку IRS-1, до PI3K, преку PIP2, преку PIP3, преку PIP3/PDK1, до Akt и од таму до mTOR.

Значи, само што ја завршивме „патеката за анаболна сигнализација“.

Не е прикажано: „Акт“ (протеинска киназа Б) обезбедува, кога е активен, транспортерот на глукоза да стане активен и глукозата (= шеќер) да се апсорбира во клетката.

Во чисто теоретска смисла, можни се неколку „грешки“ во преносот на сигналот, кои на крајот спречуваат „активирање“ на Акт (а со тоа и на транспортерот на гликоза).

Во случај на луѓе отпорни на инсулин - како пример - IRS-1 е блокада, т.е протеин директно на рецепторот на инсулин. Тогаш сигналот воопшто не се пренесува, веднаш на почетокот.

Но, постојат многу други потенцијални блокади: PI3K и PIPs.

Ние дури и не треба да знаеме што е тоа, улогата овде во статијата станува јасна кога ќе ги напишеме имињата:

  • PI3K = фосфоинозидид-3-киназа
  • PIP2/3 = фосфатидилинозитол-Би/трифосфат

Важно за нас: второто. Бидејќи првиот (PI3K) е именуван затоа што комуницира со фосфатидилинозитол трифосфат.

Па ПИП ... Некои од вас веќе ringвонат на врата. Како што можеме да видиме од горната графика, фосфатидилинозитол-би/трифосфат е асоциран со мембрана, поточно: дел од мембраната.

Сè што започнува со „Фосфатидил-“ е дел од клеточната мембрана.

  • Фосфатидилхолин
  • Фосфатидилсерин
  • Фосфатидилетаноламин
  • Фосфатидна киселина

Сите таканаречени фосфолипиди.

Фосфатидилинозитолот има мала глава на едниот крај која е свртена кон внатрешноста на клетката и пренесува сигнали таму.

Значи, може да се шпекулира дека нашите клетки секогаш се трудат да произведат доволно инозитол, но во меѓувреме постојано го имам направено искуството дека очигледно одиме подобро ако го ослободиме телото од малку работа и правиме работи директно (тоа е без предлог и не значи дека сега треба да одите во продавницата за додатоци!)

Па, тогаш ... ајде да претпоставиме дека можете да го зголемите фосфатидилинозитолот, а потоа има и повеќе PIP, што ги проследува сигналите во (мускулната) клетка. И тоа резултира во апсорпција на гликоза, т.е подобра чувствителност на инсулин.

Состојбата на податоците

Не знам зошто, но администрацијата на инозитол главно е тестирана кај жени, особено кај оние со синдром на полицистични јајници.

Двојно слепа студија, плацебо контролирана студија на жени со метаболички синдром, дадена со 2 g инозитол, покажува ...

  • 10% помалку дијастолен крвен притисок
  • 75% (!) помалку индекс на HOMA (покажува колку треба да стори панкреасот)
  • 20% помалку триглицериди
  • 22% повеќе HDL

(Видете ordордано и сор., 2011)

Лично ми звучи малку драматично. Сепак: пристоен дизајн на студија и учесници n = 80.

Друга студија („контролирана клиничка студија“, n = 20), која се занимава со жени со прекумерна тежина со POC, доаѓа до следниве резултати:

  • Инсулинот значително се намали
  • значително подобрена толеранција на гликоза и чувствителност на инсулин (индекс ХОМА)
  • менструалниот циклус беше обновен кај жени за кои ова веќе не работеше

по администрација на 2 g инозитол.

(Видете Genazzani et al., 2008)

Изгледи и мисли

И тука повторно се покажа (донекаде (премногу) изненадувачки добро) како контролираме одделни супстанции во нашето тело (до одреден степен) и какво длабоко влијание може да има тоа врз нас и нашиот организам.

Особено интересно во овој контекст - и ова ќе биде уште поизразено во иднина - е функцијата на клеточната мембрана и влијанието врз (клеточното) здравје.

Овде можевме да видиме дека администрацијата на инозитол најверојатно обезбеди дека интрацелуларните сигнали се обработуваат подобро и дека ова е директно поврзано со нашата чувствителност на инсулин.

Понатамошно истражување

Исто така е многу интересно што различните деривати на инозитол имаат и други, многу интересни својства.

Дали треба да ја проучуваме фитинската киселина и да го преиспитаме нашето мислење за тоа? Можеби.

Понатаму блогирани интерни написи

ингеренциите

Genazzani, A., Lanzoni, C., Ricchieri, F. and Jasonni, V. (2008). Администрацијата на мио-инозитол позитивно влијае на хиперинсулинемија и хормонални параметри кај пациенти со прекумерна тежина со синдром на полицистични јајници. Гинекол ендокринол, 24 (3), стр 139-144.

Giordano, D., Corrado, F., Santamaria, A., Quattrone, S., Pintaudi, B., Di Benedetto, A. and D’Anna, R. (2011). Ефекти на додаток на мио-инозитол кај жени во менопауза со метаболички синдром.менопауза, 18 (1), стр.102-104.