Бременост нефропатија
Бременоста предизвикува значителни промени во киселинско-базната и хидроелектролитичката рамнотежа, како и промени во бубрежната функција како резултат на промените во системската хемодинамичка рамнотежа со развојот на фетусот.
Начинот на кој циркулира крвта и крвниот притисок се под влијание на растот на бремената матка.
Разбирањето на овие промени е исклучително важно при проценка на бремена жена со претходно постоечко заболување на бубрезите. Мора да се преземе исклучително макотрпен пристап во случајот бремени жени со хронично заболување на бубрезите што дури може да бара дијализа за време на бременоста.
Womenените кои претрпеле а трансплантација на бубрег пред забременување тие исто така се категорија на ризик.
Бременоста нефропатија е основната причина за висок крвен притисок во бременоста, што доведува до прееклампсија и/или еклампсија со предвремено породување и зголемен морбидитет и морталитет кај мајката и фетусот. [2]
Бубрежни промени во бременоста
Бубрежниот систем претрпува бројни физиолошки и анатомски промени за време на нормална бременост. Разбирањето на овие физиолошки промени е исклучително важно за разбирање на патолошките промени на бубрезите кај бремени жени кои веќе страдаат од хронично заболување на бубрезите.
Физиолошки промени
Анатомските промени се состојат во зголемување на големината на бубрезите за околу 1-1,5 см. Проширувањето на уретрата и бубрежната карлица се должи на релаксација на мазниот мускул предизвикан од прогестерон. Оваа дилатација е поизразена од десната страна поради декстроротација на матката и проширување на десниот плексус на јајниците, што може да доведе до стаза на урина и зголемен ризик од инфекции на уринарниот тракт.
Сите физиолошки промени го достигнуваат својот врв до крајот на вториот триместар од бременоста, а потоа постепено се враќаат на нивото пред породувањето, додека анатомските промени се враќаат на 3 месеци по породувањето. Затоа, ако третиот триместар од бременоста, па дури и постпарталниот крвен притисок е зголемен, мора да се преземат итни мерки за контрола. [2]
Хемодинамички промени
Аномалии на урина
Во бременоста, протеинурија до 300 милиграми на ден е нормална, но протеините со оваа вредност може да бидат знак на влошување на веќе постоечката состојба со ново заболување на бубрезите или развој на прееклампсија. Прееклампсијата се јавува особено на повеќе од 20 недели од бременоста.
Бактериуријата е многу почеста за време на бременоста поради проширување на системот за собирање и одложена евакуација на урината со уринарна стаза и везикуререларен рефлукс. Бремените жени со асимптоматска бактериурија се изложени на ризик од развој на инфекции на уринарниот тракт кои можат да преминат во пиелонефритис во 1/3 од случаите. Акутниот пиелонефритис е најчест во вториот триместар од бременоста, доминантен патоген во ешерихија коли. [3]
Акутна бубрежна инсуфициенција во бременоста
Акутната бубрежна инсуфициенција која бара дијализа е многу ретка за време на бременоста. Иако акутна повреда на бубрезите може да се појави ако бремената жена страда од бубрежна траума или има масовно внатрешно крварење што предизвикува хиповолемија, тоа се неспецифични причини. Постојат неколку болести специфични за периодот на бременост, овие се поделени на болести кои се појавуваат во првиот триместар од бременоста (преренална азотемија, акутна тубуларна некроза, акутна кортикална некроза, пиелонефритис, тромботична тромбоцитопенична пурпура) и болести кои се појавуваат подоцна во третиот триместар ( акутна тубуларна некроза, акутна хепатална стеатоза на бременоста).
Други состојби што треба да се земат предвид при проценката на акутната бубрежна инсуфициенција во бременоста се: опструктивна уропатија, нефролитијаза и антифосфолипиден синдром. [2]
Опструктивна уропатија
Постои сомневање за опструктивна уропатија кога постои умерено или сериозно проширување на системот за собирање на бубрези кај бремени жени со олигурија или анурија. Причините за опструкција на уретрата може да се должат на зголемената големина на бремената матка, полихидроамнион, камења во бубрезите и широка фиброза на матката. Опструктивната уропатија генерално се решава по породувањето, жената е подложена на третман за поддршка како што е стентирање на уретрата со двоен Ј угостителски угостител.
Уретералната опструкција може да биде еднострана, во тој случај стаза се јавува само на едниот бубрег, или билатерално, предизвикана главно од бремената матка која многу се зголемува во третиот триместар од бременоста. Бубрежната стаза го олеснува развојот на инфекција. Сериозна компликација на билатералната опструкција на уретерот или единечна опструкција на урина на бубрегот е хидронефроза. Хидронефроза е акумулација на урина во бубрезите, што повеќе не може да се излачува поради опструкција на уретерот. Мочниот меур е празен, а жената е во анурија. Ако хидронефрозата е само на еден бубрег, пречката е целосна само на еден уретер, жената уринира нормално, но ќе има многу голема болка во тој лумбален.
Во случај на хидронефроза, евакуацијата на соодветниот бубрег е итна, а може да се постигне бубрежна инсуфициенција доколку се одложи со третманот бидејќи напнатоста што ја дава акумулираната урина доведува до некроза на гломерулите и до постепено уништување на нефроните. Во бременост со хидронефроза, катетеризацијата на уретерот ќе се изврши со катетер Hook или Double J или ако тоа не е можно и пречката е преголема, катетерот на уретерот не може да се надмине, ќе се користи перкутана нефростома, што е поинвазивна и опасно со оглед на ризикот од инфекција. [2]
нефролитијаза
Нивото на калциум што се излачува во урината е поголемо за време на бременоста поради зголемениот внес на калциум во исхраната и зголемената гастроинтестинална апсорпција на калциум. Присуството на нефролитијаза го зголемува ризикот од инфекција на уринарниот тракт. Ултрасонографијата е главниот дијагностички метод што се користи, а стентирањето на уретрата може да биде задолжително ако камењата се големи и не можат да се отстранат спонтано. [2]
Антифосфолипиден синдром
Сите бремени жени кои страдаат од системски лупус еритематозус или дисеминиран лупус еритематозус треба да бидат тестирани за антифосфолипидни антитела и антикоагуланси на лупус. Овие жени имаат многу висок ризик од спонтан абортус и нарушена функција на бубрезите. Третман со ниски дози на аспирин и хепарин може да се воведе ако нивото на антитела е високо и жената има историја на акушерска рана загуба на бременост или тромбоза на плацентарните вени. [2]
Акутна бубрежна инсуфициенција во првиот триместар од бременоста
Акутна бубрежна инсуфициенција во вториот и третиот триместар од бременоста
Најважните причини за ренална инсуфициенција во доцната бременост се прееклампсија, еклампсија и HELLP синдром (хемолиза, покачени црнодробни ензими, намалени тромбоцити). [2]
Акутна тубуларна некроза
Иако најчесто се јавува во првиот триместар од бременоста, може да се појави подоцна, кога е резултат на прееклампсија, HELLP синдром или крварење на матката со абрупција плацента. Акутна тубуларна некроза може да се посомнева во физикалниот преглед и да се потврди со резиме на урина со зголемување на стапката на екскреција на натриум. [2]
Акутна хепатална стеатоза на бременоста
Тоа е ретка болест која започнува со абдоминална болка и жолтица воопшто по 34-та недела од бременоста. Билирубин е покачен со зголемување на аспартат аминотрансфераза и аланин аминотрансфераза (и трансаминази). Тешки случаи може да се појават со фулминантно оштетување на црниот дроб. Болеста е често поврзана со акутна бубрежна инсуфициенција.
Дијагнозата се утврдува по клиничка презентација и лабораториски тестови, додека неинвазивната слика може да открие хепатална стеатоза. Патогенезата на оваа хепатална стеатоза вклучува микровезикуларна инфилтрација на масни хепатоцити што може да биде предизвикана од дефект на оксидација на митохондријалните масни киселини. Повеќето пациенти се опоравуваат целосно по итниот царски рез. [2]
Акутна бубрежна инсуфициенција после породувањето
Постпартална акутна бубрежна инсуфициенција и тромботична тромбоцитопенична пурпура поврзани со уремичен хемолитичен синдром се преклопувачки синдроми кои имаат заедничка тешка хипертензија, микроангиопатска хемолитичка анемија, тромбоцитопенија и акутна бубрежна инсуфициенција.
Акутна бубрежна инсуфициенција после породувањето обично се јавува неколку дена или недели по породувањето, што се случи без инциденти и може да биде предизвикана од остаток на плацентарните фрагменти во карличната празнина. Хемолитичен уремичен синдром може да биде тешко да се разликува од тешка еклампсија или синдром на HELLP, а може да биде неопходна и бубрежна биопсија за да се потврди дијагнозата. [2]
Менаџмент на акутна бубрежна инсуфициенција во бременоста
Опции за третман на акутна бубрежна инсуфициенција кај бремени жени се дијализа и трансплантација на бубрег.
Дијализа
Рана дијализа е потребна кај бремени жени со бубрежно оштетување и треба да се земе предвид кога серумскиот креатинин достигнува 3,5 mg/dl или стапката на гломеруларна филтрација е помала од 20 ml/минута. Хемодијализата може да биде неопходна дури пет дена во неделата, бидејќи се покажа дека почестите сесии за дијализа се поврзани со подобра прогноза на фетусот. Хипотензија мора да се избегнува. Честа перитонеална дијализа со смена е друга опција за третман.
Предвремено породување и мал фетус за гестациска возраст се две типични последици за жените кои раѓаат на дијализа. Анемијата треба да се третира со еритропоетин и внимателно да се следи терапијата со железо. Нутриционистичката поддршка за зголемување на телесната тежина од 0,3-0,5 кг на ден треба да се одржува во вториот и третиот триместар. Иако стапката на спонтан абортус е околу 50% кај жени на дијализа, стапката на преживување на фетусот е доста висока, достигнувајќи 71%. [1]
Трансплантација на бубрег
Реноваскуларна хипертензија во бременоста
Хипертензија на бременоста е од повеќе видови: хронична хипертензија, прееклампсија, хронична хипертензија со преклопување на прееклампсија, гестациска хипертензија и минлива хипертензија.
Хипертензијата е најчеста медицинска компликација на бременоста и се јавува кај околу 10% од бременостите поради заболување на бубрезите. Тоа е поврзано со зголемен морбидитет и морталитет кај мајката и фетусот и е водечка причина за предвремено породување. Фреквенцијата на хипертензија во бременоста е бимодална, главно влијае на две екстремни возрасни групи: млади жени во првата бременост и мултипарни постари жени.
Потсетив на бубрежните промени што се случуваат за време на бременоста дека периферниот васкуларен тонус се намалува многу и дека има намалување на крвниот притисок што е нормално во бременоста. Хипертензијата на бременоста се дефинира како систолен крвен притисок поголем од 140mmHg и дијастолен крвен притисок поголем од 90mmHg. [5]
Хроничен висок крвен притисок
Тоа е хипертензија со вредности повисоки од 140/90mmHg присутни кај жена пред да забремени и која продолжува да биде присутна за време на бременоста или хипертензија што се појавува по 20-та недела од бременоста. Дефиницијата може да вклучува и хипертензивни жени со минимална протеинурија дијагностицирана за време на бременост, протеинурија што не се намалува по раѓањето.
Хронична хипертензија во бременоста го зголемува ризикот од абрупција плацентата, интраутерина ретардација на растот и фетална смрт во вториот триместар од бременоста. Метилдопа е префериран агенс за третман, но во случаи кога притисокот се одржува во постојани вредности, терапијата не е неопходна. Блокатори на ангиотензин рецептори и инхибитори на ензими на конверзија се строго контраиндицирани во бременоста, поради ризик од фетална бубрежна агенеза (повеќе нема формирање на бубрези). [5]
прееклампсија
Прееклампсија е хипертензија поврзана со протеинурија кај примигравидите кои биле норматонизирани пред бременоста. Хипертензијата обично се јавува по 20 недели од бременоста и се повлекува со раѓањето. Еклампсијата се дефинира како почеток на епилептични напади кај жени со прееклампсија.
Главните причини за прееклампсија се утероплацентарна хипоперфузија и фетална исхемија. Клинички, прееклампсијата генерално се јавува по 32 недели од бременоста, иако може да се појави порано кај жени со претходно постоечко заболување на бубрезите. Прееклампсијата целосно се решава 10 дена по породувањето. Други видови на оштетување на бубрезите треба да се земат предвид кога се појавуваат протеинурија и хипертензија пред 20-та недела од бременоста.
Ако систолниот крвен притисок надминува 200 mmHg, постои сомневање за надредена прееклампсија над хронична хипертензија. Во овие случаи, пулмоналната капиларна пропустливост може да се зголеми што резултира со пулмонален едем поврзан со хиперрефлексија како резултат на зголемена ексцитабилност на централниот нервен систем. [2]
Фактори на ризик за прееклампсија
Развојот на прееклампсијата е преципитиран со: постоечка есенцијална хипертензија, дијабетес, заболување на бубрезите, близнаци, антифосфолипиден синдром, хидропси на фетусот, отпорност на инсулин и дефицит на фактор V Лајден.
Во нормална бременост, постои отпорност на дејството на ангиотензин II, отпорност поврзана со намалена густина на рецепторите на ангиотензин II. Во прееклампсија, се забележува зголемена чувствителност на рецепторите на вазопресорните ефекти на ангиотензин II. Се додава зголемена синтеза на ендотелин и тромбоксан, предиспонирајќи ја бремената жена кон зголемена агрегација на тромбоцити и интраваскуларна коагулација. Синтезата на простациклин и азотен оксид кои се вазодилататори е мала. Сите овие процеси придонесуваат за појава на утероплацентарна инсуфициенција. [5]
HELLP синдром
Се состои од асоцијација на хемолиза со зголемување на трансаминазите и со намалување на тромбоцитите и е манифестација на тешка прееклампсија поврзана со значителна хипертензија и различни степени на акутна бубрежна инсуфициенција и дисеминирана интраваскуларна коагулација. [1]
Ренални ефекти на прееклампсија
Бубрежниот проток на крв и стапката на гломеруларна филтрација се намалуваат, што доведува до намален клиренс на производи за задржување на азот и зголемена реапсорпција на калциум, што доведува до хиперурикемија и хипокалкурија. Хиперурикемијата може да биде во корелација со сериозноста на прееклампсијата. Од хистопатолошка гледна точка, се јавува едем на гломеруларна ендотелијална клетка, исто така наречена гломерулоедотелиоза. Овие лезии се решаваат четири недели по породувањето. [5]
Менаџмент на прееклампсија
Почетна терапија за прееклампсија со умерен крвен притисок (помалку од 140/90mmHg, протеинурија под 500mg/24 часа со нормална бубрежна функција и серумски урати под 4,5mg/dl) е одмор во кревет до големината на фетусот и созревањето на органите и феталните системи се погодни за изведување на итен царски рез. Иако нивото на хипертензија од кое се започнува третманот не е добро дефинирано, примарните агенси на третманот се метилдопа и лабеталол. Хидралазин се користи за тешка хипертензија. Треба да се избегнуваат диуретици и да се забранат блокатори на ангиотензин рецептор и инхибитори на ензими на конверзија.
Магнезиум сулфат се користи за спречување на напади. По 32 недели од бременоста, итен царски рез е примарен третман за прееклампсија. Еклампсија и ХЕЛП синдром се задолжителни индикации за итен царски рез. [5]