Целијачна болест - Служба за информации за алергии

Кај целијачна болест (претходно: спру) лепилниот протеин глутен, кој се јавува во многу зрна, предизвикува хронична воспалителна реакција во тенкото црево. Луѓето со целијачна болест мора целосно да се одречат од видовите жито што содржат глутен - како што се пченица, 'рж, јачмен, правопис или зелено правопис.

Болеста сè уште не е целосно разбрана. Целијачна болест е автоимуно заболување при кое имунитетниот систем ги оштетува сопствените клетки на организмот. Засегнатите луѓе можат да живеат релативно без симптоми се додека постојано јадат без глутен. Целијакијата затоа е нешто слична на алергијата на храна.

Симптоми

Симптоми на целијачна болест во гастроинтестиналниот тракт се абдоминална болка, гасови, гадење, малаксаност, хронична дијареја или - поради оштетување на варењето на маснотиите - обемна, мрсна столица (т.н. "масна столица"). Промените во мукозната мембрана на тенкото црево значат дека другите хранливи материи од храната веќе не можат правилно да се апсорбираат. Ова може да доведе до компликации како што се недостаток на железо и анемија (анемија), недостаток на витамини или минерали, промени во забната глеѓ или распаѓање на коскената маса со зголемена кршливост на коските (остеопороза). Кај децата, целијачна болест често се идентификува со неуспех да напредува (недостаток на зголемување на телесната тежина, застој во растот).

Покрај тоа, често се забележуваат неспецифични симптоми, како што се замор, исцрпеност, тешкотии во концентрацијата и болка во мускулите или зглобовите.

Посебна манифестација на целијачна болест е кожна болест Дерматитис херпетиформис Духринг со разновиден изглед. Покрај тоа, целијачна болест е често поврзана со други автоимуни болести како што се дијабетес мелитус тип 1 (врска) или воспалително заболување на тироидната жлезда (тироидитис).

Појава

Во целијачна болест, имунолошкиот систем ги напаѓа сопствените протеини на телото во мукозната мембрана на тенкото црево. Антителата од класата IgA се формираат против ткивна трансглутаминаза (ензим што, меѓу другото, се јавува во цревата) или против ендомизиум (слој на сврзно ткиво што ги опкружува индивидуалните мускулни влакна).

Имунолошката реакција против сопствените супстанции на организмот се активира од компонентите на глутен, проголтани со храна. Т-лимфоцитите (одредени имунолошки клетки) специјализирани за глутен, потоа посредуваат во воспалителни реакции во тенкото црево. Обично обвивката на цревата формира брчки наречени ресички. Овие ресички ја зголемуваат внатрешната површина преку која компонентите на храната се апсорбираат од тенкото црево и можат да преминат во крвта. Кај целијачна болест, автоантителата ги уништуваат овие потомства, така што помалку хранливи материи влегуваат во крвта. Процесот се одржува или повторно се запали со јадење повеќе храна што содржи глутен. Со диета без глутен, не се јавува ново воспаление и постојните промени можат повторно да заздрават. Луѓето со целијачна болест можат да водат живот без симптоми, но мора да се придржуваат до диетата цел живот.

дистрибуција

Целијакијата е релативно честа: околу 2-10 од 1000 луѓе во Германија се засегнати. Тоа влијае на жените значително почесто од мажите. Болеста може да се појави за прв пат на која било возраст и се дијагностицира подеднакво често кај деца и возрасни.

Фактори на ризик

Наследна предиспозиција игра улога во развојот. Од близначки студии знаеме за јасна семејна акумулација на болеста. Роднини од прв степен на пациенти со целијачна болест се исто така погодени од 5 до 15 проценти; овој процент е 70 проценти за идентични близнаци. Познати се два гени на ризик: Кај повеќето пациенти со целијачна болест, се наоѓа одреден израз на ХЛА-моделот (HLA-DQ2 и/или HLA-DQ8). Околу една третина од германското население ја има оваа карактеристика, но помалку од еден процент се разболува.

Логично, потребни се и други влијанија за да се појави болеста. Во студијата PreventCD, тоа беше испитано кај деца со зголемен генетски ризик дали доењето и раното додавање на мали количини храна што содржи глутен може да го намалат ризикот од болеста. Сепак, се покажа дека ниту доењето, ниту раното воведување на житарици што содржат глутен, немаат влијание врз ризикот од целијачна болест.

Се верува дека цревните инфекции или лековите можат да го промовираат развојот на болеста. Инфекција со габа Candida albicans, стрес или голема потрошувачка на алкохол, исто така, може да доведе до зголемена активност на tTG и на тој начин да го промовира развојот на целијачна болест.

дијагноза

Дијагнозата на целијачна болест обично се заснова на следниве тестови:

Лабораториски тест: Во повеќето случаи, специфични автоантитела против ткивна трансглутаминаза или ендомизиум може да се детектираат во крвниот серум.
Отстранување и испитување на примерок од ткиво од тенкото црево (биопсија) како дел од хранопровод и гастроскопија: Овде, под микроскоп (хистолошки) може да се видат типични промени во ткивото на мукозната мембрана, кои исто така овозможуваат проценка на сериозноста.
Обид за диета: Ако засегнатите повеќе немаат симптоми на диета без глутен и има намалување на автоантителата во серумот, тогаш ова е дијагностичка индикација за целијачна болест. Ова исто така се разликува од дијагнозата на алергии на храна, во која антителата со посредство на алергија од класата IgE не се повлекуваат за време на диетата - барем додека алергијата сè уште постои.
Генетски тест за утврдување на ризични гени HLA-DQ2 и HLA-DQ8: Бидејќи се разболуваат скоро само луѓето со овој генотип HLA, целијачна болест во голема мера може да се исклучи ако резултатот од тестот е негативен.

При поставување на дијагноза, важно е да се напомене дека типичните промени во исхраната без глутен обично не можат да се детектираат. Прегледот на ткивото и лабораториските тестови за утврдување на антитела обично се започнуваат за време на нормална диета, т.е. пред да се започне диета без глутен. Колку побрзо се постави дијагнозата по појавата на болеста, може да се избегнат подобри компликации.

Понекогаш симптоми слични на симптомите на целијачна болест се јавуваат кај алергија на пченица. Ова може лесно да се разликува со добра анамнеза и дијагноза.

Наскоро:

Најбезбедна и најсигурна терапија за целијачна болест е диета без глутен, која мора строго да се придржува доживотно.

третман

Единствениот ефикасен третман е строго да се избегнува храна што содржи глутен. Кај поголемиот дел од погодените, симптомите се подобруваат во рок од две недели на диета без глутен. По три до дванаесет месеци, бројот на антитела се намалува и мукозната мембрана на тенкото црево исто така се обновува. Терапевтската диета треба да се придржува доживотно за да се спречат компликации и долгорочни последици.

Зрна кои содржат глутен вклучуваат:

пченица
'рж
јачмен
Напишано
Камут
Емер
Ајнкорн
Зелени јадра

Reитарките без глутен и псевдо-житарките вклучуваат:

Пченка
ориз
просо
амарант
Леќата
Киноа

Овесот, на пример, во форма на снегулки од овес, обично се толерира и ако не покажуваат траги од глутен од процесот на производство. Во однос на исхраната, треба да се напомене дека трагите на глутен многу често се наоѓаат во рафинираната храна. Според директивата на ЕУ, глутенот треба да се прикажува на готовите производи од 2004 година, а исто така и на продажбата на шалтери од 2014 година.

Во денешно време, многу продавници за храна нудат различни експресно производи без глутен. Ова им олеснува на погодените постојано да се држат до диетата. Помага професионален совет и обука за исхрана; треба да започне што е можно поскоро по дијагнозата.

истражување

Бидејќи глутен се наоѓа во многу јадења, строгата диета без глутен е голем предизвик за многу луѓе Јадењето во мензи, ресторани или со пријатели е скоро невозможно. Бидејќи претежно многу поскапите производи не се секогаш и насекаде достапни, дополнителните опции за третман ќе бидат многу корисни. Следниве пристапи се истражуваат:

Ензимска терапија со пропил пептидази (РЕП):

Ако глутен веќе се распаѓаше на помали парчиња во цревата, тој повеќе не може да предизвика штетна имунолошка реакција. Различни микроорганизми и растенија имаат соодветни ензими (т.н. пропил пептидази). Овие протеини можат да го распаѓаат глутенот во толкава мерка што парчињата „во големина на залак“ се произведуваат за сопствените ензими на организмот. Веќе е можно да се добијат такви пропил пептидази од бактерии. Сепак, производството е многу сложено и скапо. Покрај тоа, нивната потенција и долгорочна безбедност сè уште треба да се докажат.

Глутенските компоненти обично ја стимулираат имунолошката реакција само кога се променети со таканаречената трансглутаминаза 2 (TG2). Значи, овој чекор може исто така да биде почетна точка за терапија. Првичните лабораториски тестови дадоа позитивни резултати за инхибиција на трансглутаминазата. Бидејќи малку се знае за можни несакани ефекти, потребно е дополнително истражување.