CSID Што се случува Доктор 7 болести кои можат да влијаат на вашата тироидна жлезда - CSID Што се случува доктор
Болестите на тироидната жлезда се функционални и морфолошки. Меѓутоа, за да се разбере патологијата на тироидната жлезда, потребно е да се знаат некои поими за досега познатите производи за лачење на тироидната жлезда: тироидни хормони тријодотиронин (Т3) тироксин (Т4) и калцитонин.
„Првите два хормони се синтетизираат и лачат од фоликуларните тироидни клетки од тирозин (аминокиселина) компонента на претходник на протеин тироглобулин и јод. Внесувањето на јод се врши преку механизам кој вклучува специјален транспортер протеин наречен симпортер (истовремено пренесува јод и натриум); подоцна јодот го зема друг транспортер - пендрин - кој го носи во фоликулот каде што се одвива неговата оксидација, за да се користи за синтеза на тироидните хормони. И оксидацијата на јод и синтезата на тироглобулин и воведувањето на јод во структурата на протеините се врши од страна на ензим наречен тиропероксидаза.
Процесот е контролиран од хипофизата преку механизам за повратна информација преку TSH кој го стимулира морфолошкиот раст и функцијата на клетките на тироидната жлезда, зголемувањето на големината на тироидната жлезда и нејзината васкуларизација.
Механизмот за повратни информации помеѓу TSH и тироидните хормони е како што следува: кога тироидната жлезда прави повеќе тироидни хормони, тие исто така сигнализираат на ниво на хипофизата и предизвикуваат намалување на TSH. Во огледалото, кога тироидната жлезда не произведува доволно тироидни хормони, има зголемување на TSH, зголемување на големината на тироидната жлезда и нејзино лачење. Треба да се напомене дека постои период со недели помеѓу промената на концентрацијата на тироидниот хормон и промената на TSH “., изјавува ендокринологот Магда Бојенару за она што се случува, докторе?
Функциите на тироидните хормони се комплексни
- вклучување во раст и диференцијација на ткивото
- модулација на метаболизмот
- кои влијаат на функциите на нервниот, кардиоваскуларниот, дигестивниот, мускулно-скелетниот и хормоналниот систем
Тироидните хормони предизвикуваат нормален раст и диференцијација на ткивата за време на интраутериниот живот и во детството, созревање и миелинизација на мозокот.
„На ниво на нервен систем, ја зголемува ексцитабилноста и ја одржува будноста, се меша со механизмите на меморија и сознание и интервенира во одржување на апетитот. На кардиоваскуларно ниво, тој обезбедува приемчивост на катехоламини на специфични рецептори и ја модулира функцијата на ексцитабилност, спроводливост и контрактилност на срцето.
Исто така, го менува одговорот на различните хормони вклучени во васкуларниот тонус и одржување на крвниот притисок. На ниво на варење учествува во одржување на подвижноста на дигестивниот тракт. Мускулните ефекти се и на метаболичко ниво и на ниво на ексцитабилност “, додава ендокринологот, од клиниката Медикум.
Еве, според мислењето на специјалистот, болести кои можат да влијаат на вашата тироидна жлезда!
Вишок на тироидни хормони - тиреотоксикоза - може да биде предизвикано од уништување на тироидните клетки (како што се случува кај субакутен тироидитис) или вишок на тироидни хормони произведени од тироидната жлезда - хипертироидизам. Клиничката слика заеднички на вишокот на тироидни хормони се карактеризира симптоматски на присилно слабеење, вознемиреност, хиперидација со „одлив на мозоци“, несоница, тремор, палпитации, прекумерно потење, забрзан транзит на цревата. Кожата е топла и влажна, има фин тремор на екстремитетите, мускулната маса е намалена, пулсот е зголемен и вредностите на крвниот притисок се високи, има карактеристично зголемување на разликата помеѓу систолниот и дијастолниот БП. Тироидната жлезда е опиплива во многу случаи
параклинички, Во сите случаи на тиреотоксикоза, лабораториските тестови обично покажуваат покачено ниво на тироиден хормон. Ултразвукот изгледа различно во зависност од етиологијата на тиреотоксикозата. Понекогаш се користат и други методи на сликање: сцинтиграфија на тироидната жлезда, слика на хипофизата.
Постојат неколку причини за тиреотоксикоза: субакутен тироидитис, болест Бадеув-Грејвс, хипертироидизирана мултинодуларна гушавост, аденом на Пламер, тиреотоксикоза предизвикана од бета hCG, тиреотоксикоза предизвикана од јод, аденом кој лачи ТИС хипофиза, отпорност на тироидни хормони и други тироидни хормони, секој со клинички и параклинички карактеристики.
Субакутен тироидитис се карактеризира со воспаление на тироидната жлезда во контекст на претходниот респираторен вирус; уништување на фоликулите на тироидната жлезда се јавува со ослободување на тироидни хормони во крвта, субакутен тироидитис не е хипертироидизам (т.е. тироидната жлезда не произведува вишок хормони при дијагностицирање), туку тиреотоксикоза со ослободување на хормони произведени пред болеста и складирани во фоликулите на тироидната жлезда.
Карактеристика е изменетата општа состојба, висока температура, непријатност што оди до болка, предниот грлото на матката, со зрачење на ушите, нагласена со голтање и палпација на која се додаваат знаците на вишок на тироидни хормони, споменати во општата презентација на тиреотоксикозата. Тироидната жлезда е зголемена и чувствителна на палпација.
Параклинички, покрај потиснатиот ТСХ и покачените нивоа на тироидните хормони, воспалителен синдром (леукоцитоза, многу повисок ESR, CRP). Ултразвукот на тироидната жлезда покажува интензивен хипоехоичен, нехомоген изглед на тироидниот паренхим - понекогаш само делумно, понекогаш на целиот паренхим на тироидната жлезда - со типично намалување на васкуларизацијата на тироидната жлезда. Сцинтиграфијата е корисна при диференцијална дијагноза на вишок хормони.
Третманот е нестероиден антиинфламаторно; Во случај на недостаток на одговор, се користи терапија со кортикостероиди со прогресивно намалување на дозите, има и случаи со релапс до нагло намалување на дозите. За да се подобрат симптомите на тиреотоксикоза, се користат бета блокатори (вредности на понизок пулс и висок крвен притисок), анксиолитици и, доколку е потребно, хипнотици, за време на периодот на тиреотоксикоза.
По фазата на прекин на фоликулите, може да се појави хипотироидизам - обично минлив - што понекогаш бара третман за замена. Ретко, по субакутен тироидитис, особено ако епизодите се повторуваат, може да се инсталира хипотироидизам кој бара третман на неодредено време.
Базедоу - Грејвсова болест е хипертироидизам предизвикан од лачење на автоантитела абер: TRAB (произведени во лимфоцити) кои структурно го имитираат ТСХ и ја зголемуваат големината и функцијата на тироидната жлезда. Истовремено со производството на TRAB, се произведуваат и автоантитела против некои структурни протеини на тироидната жлезда: тироглобулин и тиропероксидаза: ATPO и ATG. Болеста е три пати почеста кај жените отколку кај мажите и може да биде поврзана со други автоимуни болести.
Клинички, пациентот се јавува со вообичаени симптоми на вишок на тироидни хормони на кои може да се додаде уни или билатерален егзофталмус (истакнатост на очното јаболко надвор од орбитата) и ретко оштетување на кожата на телињата. Егзофталмусот е предизвикан од воспаление на надворешните мускули на очното јаболко и може да започне со или за време на болест на тироидната жлезда. Почеста е кај пушачите. Може да има повлажна еволуција, понекогаш независна од еволуцијата на хипертироидизам.
Параклинички, пациентот го потиснал ТСХ и ги зголемил вредностите на Т3 и Т4; покрај тоа, присутни се TRAB, ATPO и ATG, ултразвукот на тироидната жлезда покажува нехомоген паренхим на тироидната жлезда, понекогаш хипоехоичен - особено на почетокот - со хиперехоични септи и многу нагласена васкуларизација.
Третманот е третман на прекумерно производство на тироидни хормони и кој се однесува на симптомите на тиреотоксикоза. Синтетичките антитироидни лекови (кај нас Тиамазол) го намалуваат формирањето на тироидни хормони со инхибиција на тиропероксидаза. Бета блокаторите и другите придружни антихипертензивни лекови се користат за симптоматски третман. Доколку е потребно, анксиолитици и хипнотици. Постојат студии кои ја покажуваат корисноста на додатоците на селен.
Третманот со АТС започнува со високи дози кои се намалуваат како што се намалува производството на тироидни хормони. Трае најмалку 6 месеци. Треба да се напомене дека ефектите на тетоважата се појавуваат најмалку 10-14 дена по нејзиното започнување. Првично, пациентот се следи на секои 6-8 недели. По балансирање на функцијата на тироидната жлезда, проценките се поретки.
Ако пациентот сака да забремени, ако болеста се повтори, потребно е да не се запира лекот долго време. Ако се појават несакани ефекти на синтетички антитироидни лекови или ако има поврзани сомнителни нодули, се индицирани тироидектомија и последователна замена со синтетички тироидни хормони.
Во случаи кога тироидната жлезда е мала и нема нодули или ако операцијата не е прифатена или е со висок ризик, се наведува радиотерапија.
Офталмопатијата има корист од хигиенските мерки, администрација на додатоци на селен, но исто така може да бара администрација на кортикостероиди. Во случаи со инактивирана офталмопатија и нарушувања на подвижноста или ако има оштетување на офталмолошкиот нерв, може да се наведе хируршка корекција.
Хипертироидна мултинодуларна гушавост е друга честа етиологија на тиреотоксикоза. Во овој случај, наспроти позадината на стара мултинодуларна гушавост, еден или повеќе нодули се подложени на мутации кои активираат ТСХ рецептор и стануваат автономни хиперсекретори. Симптомите и клиничките знаци се исти како и кај другите тиототоксикоза. Параклинички го потиснавме ТСХ со намалени вредности на тироидните хормони. Ултразвукот на тироидната жлезда покажува нодули со зголемена васкуларност, а сцинтиграфијата покажува топли нодули.
По започнувањето на антитироидниот третман и балансирањето на функцијата на тироидната жлезда, се претпочита операција. Ако е ризично или не е прифатено од пациентот, може да се користи третман со лекови, имајте во предвид дека антитироидните лекови не го запираат растот на нодулите и појавата на можни појави на компресија.
Аденом на Пламер претставува хиперсекреторен јазол на тироидни хормони добиени од клетка која претрпува мутација. Аденомот се зголемува и достигнува критичен волумен на клетките што ја одредува автономната хиперсекреција (не со посредство на TSH) на хормоните и супресијата на TSH, што резултира со намалување на големината на преостанатиот паренхим на тироидната жлезда.
Симптомите и клиничките знаци на лабораторијата се слични на симптомите на хипертироидизам. Карактеристично за сцинтиграфијата е појавата на јазол на хиперкапсија со недостаток на навлегување во остатокот од тироидниот паренхим. Третманот првично се спроведува со антитироидни лекови, подоцна претпочитајќи хирургија или радиојодотерапија.
Хипертироидизам предизвикан од BetahCG се определува со бета-hCG која, сигурно случаи, има структурни сличности со TSH. Карактеристично, бета hCG се врзува за рецепторот на ТСХ и ја зголемува големината и функцијата на тироидната жлезда. Клиничката слика се поклопува со дисгравидија и понекогаш е погрешна; Бременоста е физиолошки придружена со термофобија, зголемување на тироидната жлезда и зголемување на срцевиот ритам. Кај бремени жени со тиреотоксикоза, дисгравидија во првиот триместар е почеста и бучна.
Параклинички, има зголемени вредности на тироидните хормони во првиот триместар на салицината, а подоцна, со намалување на вредностите на бета hCG, ќе се појави спонтана ремисија на хипертироидизам.
Општо не бара третман со антитироидна жлезда, но постојат исклучителни случаи кои бараат ниски дози на антитироидни за кратки временски периоди. Бидејќи постои генетска подложност на оваа болест на тиреотоксикоза, предизвикана од бета hCG ќе се повтори во сите бремености.
Тиреотоксикоза предизвикана од јод е состојба предизвикана од изложеност на пациентот на прекумерно внесување на јод со егзогени со додатоци (спирулина, други алги, еритрозин) или лекови (контрастно средство што се користи за томографија, урографија, коронарни артерии или хистеросалпингографија). Препорачаната дневна доза е толерирана од повеќето луѓе без развој на хипо или хипертироидизам.
Сепак, има луѓе кои, по изложеност на големи количини на јод, хипертироидизам, особено ако доаѓаат од област со недостаток на јод или имаат веќе постоечка болест на тироидната жлезда: gмултинодуларна врата или автоимун тироидитис. Хипертироидизам може да се развие веднаш по изложување на јод или со недели, па дури и месеци по изложувањето.
Клиничката и параклиничката слика е слика на тиреотоксикоза. Во околу половина од случаите, тиротоксикозата може да се повлече спонтано или да биде проследена со фаза на хипотироидизам. Третман на хипертироидизам со синтетички антитироидни лекови е најпосакуван, со оглед на негативните ефекти на вишокот на тироидни хормони врз различни системи, особено во кардиоваскуларниот систем. Ако хипертироидизам се случил на веќе постоечка гушавост, се претпочита хируршки третман.