DCМедицинска дебелина, модифициран ефект; цревен хормон кој блокира; чувство; Земи го;
Дебелината може да биде ефект на промена на цревниот хормон кој стигнува до мозокот, каде што го блокира почетокот на ситост. Третманот може да биде блокирање на овој хормон до мозокот.
Прејадувањето доведува до зголемување на телесната тежина, ова е познато и природно, но научниците сакаа да знаат како, точно, се случува ова. Една нова студија објавена во „Journalурнал за клиничка истрага“ од мултиинституционален тим предводен од истражувачи од Медицинскиот колеџ Бејлор открива претходно непозната врска на цревата и мозокот што помага да се објасни како дополнителни делови од храна доведуваат до раст. по тежина.
Лабораториската студија покажува дека глувците кои консумираат диета со многу маснотии имаат зголемено ниво на инхибиторен полипептид во желудникот (ПИГ), хормон произведен во цревата, кој има улога на управување со енергетскиот биланс на организмот. Студијата покажува дека вишокот на овој хормон се пренесува преку крвта до мозокот, каде што го инхибира дејството на лептин, хормонот што предизвикува чувство на ситост; како резултат, животните продолжуваат да јадат и да добиваат на тежина. Блокирањето на интеракцијата на хормонот во цревата со мозокот ја враќа способноста на лептинот да го инхибира апетитот и доведува до губење на тежината кај глувците.
„Откривме ново парче во сложената загатка за тоа како телото управува со енергетскиот баланс и влијае на тежината“, рече соодветниот автор д-р Макото Фукуда, доцент по педијатрија на Бејлор и УСДА/АРС, Истражувачки центар Бејлор и Тексас, Детска болница.
Вишок цревен хормон, ефекти во намалување на чувството на ситост
Истражувачите знаат дека лептинот, хормон произведен од масните клетки, е важен за контрола на телесната тежина и кај луѓето и кај глувците. Лептинот работи така што предизвикува чувство на ситост во мозокот кога сме јаделе доволно и ќе престанеме да јадеме. Меѓутоа, при дебелина како резултат на јадење диета со многу маснотии или прејадување, телото повеќе не реагира на сигналите од лептин - тоа не предизвикува чувство на ситост и континуирана диета, што доведува до зголемување на телесната тежина.
„Не знаев дека диета со многу маснотии или прејадување доведува до отпорност на лептин“, рече Фукуда. „Моите колеги и јас започнавме да бараме што предизвикува отпорност на лептин во мозокот кога јадеме мрсна храна. Користејќи мозочни секвенци одгледувани во садовите Петри, ги анализиравме факторите во циркулацијата на крвта за нивната способност да ги запрат дејствата на лептин. По неколку години напор, открив врска помеѓу цревниот хормон (гастричен инхибиторен полипептид) и лептинот. "
Инхибиторен полипептид во желудникот е еден од инкретин хормоните произведени во цревата како одговор на храната и познат по својата способност да влијае на управувањето со енергијата на организмот. За да утврдат дали е вклучен во отпорност на лептин, Фукуда и неговите колеги прво потврдија дека рецепторот на хормон, молекулата во клетките што се врзува за инхибиторниот полипептид и ги посредува неговите ефекти, е изразен во мозокот.
Истражувачите потоа го оценија блокирачкиот ефект на инхибиторниот рецептор на попипептид со директно внесување на мозокот со моноклонално антитело развиено од д-р Питер Равн, што ефикасно ја спречува интеракцијата помеѓу инхибиторниот полипептид во желудникот и лептинот. Ова значително ја намали телесната тежина на дебелите глувци кои јадеа храна со многу маснотии.
„Theивотните јадеа помалку, а исто така ја намалија масната маса и нивото на шеќер во крвта“, рече Фукуда. „Спротивно на тоа, слабите глувци кои се хранеа со редовна храна, кои беа третирани со моноклонално антитело, не го намалија внесувањето во исхраната или ја изгубија телесната тежина или масната маса, што укажува дека ефектите се специфични за дебелината предизвикана од исхраната. "
Ефектите, намалени кај глувците со генетски промени
Последователните експерименти покажаа дека ако животните биле генетски изработени да имаат недостаток на лептин, тогаш третманот со специфично моноклонално антитело не ги намали апетитот и тежината кај дебелите глувци, што укажува на тоа дека инхибиторниот полипептид во мозокот дејствува со сигнализација на лептин. Покрај тоа, истражувачите идентификуваа интрацелуларни механизми вклучени во модулирање на активност на лептин.
„Накратко, кога јадете урамнотежена исхрана, нивото на гастричен инхибиторен полипептид не се зголемува и лептинот работи како што се очекуваше, предизвикувајќи чувство на исполнетост во мозокот кога животното јаде доволно, а глувците повеќе не јадат“, рече Фукуда. . „Но, кога животните јадат диета со многу маснотии и стануваат дебели, нивото на инхибиторен полипептид во желудникот во крвта се зголемува, достигнувајќи го хипоталамусот, каде што го инхибира дејството на лептин. Како резултат на тоа, животните не се чувствуваат сити, се хранат прекумерно и добиваат на тежина. Блокирањето на интеракцијата на инхибиторниот полипептид со хипоталамусот на дебели глувци ја враќа способноста на лептин да го инхибира апетитот и да ја намали телесната тежина. ”