Детска дебелина наспроти омега-3 масни киселини - Академска медицина
Бидејќи за време на практикувањето спортска медицина честопати среќавав случаи на дебели деца, донесени со сила од нивните родители да спортуваат, решив малку да дебатирам на оваа тема. Не можете да ги замислите очите на овие деца, маргинализирани од нивните соученици, децата пред блокот и потоа од нивните фудбалски колеги ... некои дебели луѓе. И нивното детство започнува и завршува тука. За да им помогнеме прво мора да ја бараме причината, а потоа да видиме што можеме да сториме.
Раководител на работи д-р Оливија Кармен Тимнеа, примарен доктор по спортска медицина, Букурешт
Дебелина, епидемиско заболување
Дебелината е голем здравствен проблем на популацијата ширум светот, а нејзиниот почеток во раното детство станува се почест. Во Романија, приближно 40% од децата имаат прекумерна тежина (извор: Здружение за ендокринологија), прогнозата е уште понеповолна, порано од почетокот и поголема вишок тежина, како резултат на високото ниво на компликации, со сериозни импликации во животот на возрасен.
Дебелината - болест на современото општество
Дебелината кај деца и адолесценти често е поврзана со лоши навики во исхраната, прејадување, недостаток на вежбање, семејна историја на дебелина, заедно со причини поврзани со ендокрини или невролошки нарушувања, депресија или други емоционални проблеми, како и антипсихотични лекови. или стероид.
Дебелина, поврзана со воспалителен статус и ендотелијална дисфункција
Дебелината е поврзана со замастен црн дроб и дислипидемија
Кај децата, исто така, се зголеми инциденцата на безалкохолно масно заболување на црниот дроб, паралелно со зголемувањето на инциденцата на детска дебелина. Така, инциденцата на заболување на црниот дроб се проценува кај 3% од општата детска популација и кај 53% од дебелата педијатриска популација. Зголемените нивоа на гликоза во плазмата или инсулин предизвикуваат хепатална липогенеза, што доведува до хепатална стеатоза. Од една страна, масните адипоцити, инсулински отпорни на дебели, го одржуваат ослободувањето на слободни масни киселини во циркулација, и покрај зголеменото ниво на плазма инсулин. Високата плазматска концентрација на слободни масни киселини доведува до зголемување на навлегувањето на хепатоцитите.
Дислипидемијата карактеристична за дебелината е крајно атерогена. Дебелите пациенти имаат променет липиден профил, претставен со: висок вкупен холестерол, висок ЛДЛ-холестерол, висок ВЛДЛ-холестерол, високи серумски триглицериди и низок ХДЛ-холестерол.
Секоја од овие промени е независно поврзана со зголемен ризик од кардиоваскуларни болести, а нивната агрегација кај истата личност значително го зголемува овој ризик. Инсулинската резистенција е етиопатогена основа на дислипидемија на дебелина.
Дебелината е поврзана со оксидативен стрес
Добро претставено масно ткиво во дебели ослободува голема количина на цитокини кои предизвикуваат пререгулација на ензимите NADPH оксидаза, синтеза на азотен оксид NOS и миелопероксидаза во макрофагите и адипоцитите. Реактивните видови формирани од овие ензими предизвикуваат системски оксидативен стрес што ќе го задржи хроничниот воспалителен статус. Ова создава маѓепсан круг што вклучува адипоцитокини и реактивни видови кислород.
Исто така, акумулацијата на интрацелуларните триглицериди кај дебелите го инхибира респираторниот ланец, што резултира со ослободување на супероксиден анјон и со тоа зголемен оксидативен стрес.
Омега-3 киселини - корисни ефекти врз дебелината
Нивните познати ефекти се: намалување на плазматската вредност на ТГ и ЛДЛ, намалување на адхезијата и миграцијата на моноцитите, намалување на агрегацијата на тромбоцитите и стимулирање на производството на НЕ. Омега-3 масните киселини го имаат како рецептор протеинот GPR120 кој е индуциран во дебелина. Така, нивното антиинфламаторно дејство и зголемување на нивната чувствителност на инсулин е резултат на активирање на GPR120. Овој активиран рецептор ќе ги инхибира и TLR2/3/4 и α-TNF, блокирајќи ја проинфламаторната каскада. Бидејќи активирањето на IKKb и JNK е честа појава кај TLR и α-TNF, GPR120 специфично ги инхибира вообичаените проинфламаторни механизми.
GPR120 е силно изразен во про-воспалителни клетки како што се зрели макрофаги и адипоцити, со незначителен израз во мускулите, β-панкреасните клетки и хепатоцитите (Gotoh et al, 2007).
Маркери на оксидативен стрес во дебелината
Кај дебелите крвни нивоа на глутатион се зголемени во споредба со оние кај здрави субјекти. Главниот извор на глутатион е црниот дроб, а предизвикувачи на неговата синтеза се цитокините. Глутатион е трипептид, гамаглутамил-цистеин-глицин, познат по тоа што има антиоксидантна функција. Исто така, има улога во спречување на стареење, има улога на детоксикација (црниот дроб го користи како детоксикатор за ацетоминофен, ацетон, ароматични јаглеводороди, нитрозамини, бензопирен, тешки метали, пестициди), го зајакнува имунитетот со заштита на макрофагите од слободните радикали. Глутатион е вклучен во многу метаболички процеси, ефикасно ги елиминира слободните радикали и другите реактивни видови кислород (хидроксилни радикали, липидни пероксиди, нитритни пероксиди и водород пероксид) директно и индиректно преку ензимски реакции. Како супстрат на глутатион пероксидаза го детоксифицира телото од вишок пероксиди во случај на оксидативен полнеж. Овозможува важна заштита на митохондријалната и клеточната мембрана од штетните ефекти на реактивните кислородни видови (оксидативен стрес), ја штити терцијарната структура на протеините и го активира транспортот на аминокиселините преку клеточната мембрана.
Намалениот глутатион е главниот транспортер на слободните SH (сулфхидрил) групи. Поради високата реактивност на SH групата, која има способност да даде пар електрони, правејќи така електровалентни или ковалентни комбинации, реверзибилни или неповратни, SH-групите во структурата на глутатион или цистеин се мета на слободните радикали:
Каталазата е ензим кој го катализира распаѓањето на водород пероксид (водороден пероксид) во вода и кислород и има зголемена активност кај дебелите луѓе во споредба со здравите субјекти. Ензимот е индуциран од зголемен оксидативен стрес во дебелината, како механизам за компензација. Каталазата учествува во два вида реакции кои трошат H2O2 (распаѓање на водород пероксид и пероксидативна реакција).
Супероксид дисмутаза (СОД), антиоксидантен ензим, има зголемена активност кај дебелите луѓе, а за возврат е предизвикана од системски оксидативен стрес. Ги претвора радикалите на супероксидот во кислород и водород пероксид, а вториот ги зема глутатион пероксидаза и каталаза.
Тиоредоксинскиот систем е составен од тиоредоксин (TRX) и тиоредоксин редуктаза и NADPH (Arner 2000, Berndt 2007, Holmgren 2005, Yi B 2006). Системот тиоредоксин е малку проучен кај дебели луѓе, но треба да се процени подетално за да се спречи замастен црн дроб и отпорност на инсулин, карактеристични за дебелината. ) Функционално, TRX е сеприсутен редокс кој има сеприсутен активен центар на дитиол-дисулфид (место) одговорен за одржување на нормалниот статус на протеините на уставот (Блер 2001, Берндт 2007). TRX се намалува со тиоредоксин редуктаза, реакција зависна од NADPH (Холмгрен, 1985). Поради својата вклученост во одржување на нормалниот статус на протеините, TRX има бројни физиолошки функции, вклучувајќи транскрипција на генетски фактори, заштита од оксидативен стрес и контрола на апоптозата (Arner, 2000).
НЕ или фактор на ендотелијална релаксација се произведува во ендотелијалната клетка на НЕ, Л-аргинин синтетаза:
Л-аргинин + nNADPH + nO2 → Л-цитрулин + Азотен оксид + nNADP+
Кај дебелите, плазматската вредност на НЕ е ниска како резултат на раздвојување на НОС. Фактори кои придонесуваат за раздвојување се зголемен хомоцистеин во плазмата, зголемен тетрахидрофолат. NOS доаѓа во три изоформи: NOS-1 - присутен во нервно ткиво, NOS-2 - индуциран ензим, доминантен во воспалителни состојби и NOS-3, со потекло од ендотелијални клетки.
НЕ реагира со некои метали во транзиција, се врзува за разни метални јони во клетката и учествува во активирање на многу ензими; како пример, активирање на гванилат циклаза што доведува до трансформација на ГТП во cGMP.
НЕ, исто така, реагира со радикалот на супероксид што резултира во особено реактивен хемиски вид, радикалот пероксинитрит (ОНОО-). Бидејќи е вклучен во многу клеточни сигнални патишта, НЕ е неопходен за нормално функционирање на телото во нормални физиолошки граници, но во високи концентрации има штетни ефекти (се врзува за -SH-групи, активира ензими кои трошат многу енергија, предизвикува измени на ДНК, учествува во оксидација на хемоглобин и миоглобин).
Дислипидемија во дебелина
Кај дебелината постои одредена дислипидемија, имено ниска HDL и висока TG, која фаворизира формирање на мала и густа LDL со силни проатерогени ефекти.
Холестеролот циркулира во крвта прикачена на протеин, комплекс на протеини-холестерол, наречен липопротеин.
Познато е дека липопротеинот со мала густина (ЛДЛ), исто така наречен „лош“ холестерол, може да предизвика атероматозни плаки во wallидот на артеријата.
• Липопротеин со висока густина (ХДЛ): ХДЛ, исто така наречен „добар“ холестерол, помага да се елиминира ЛДЛ од крвта. Зголемената количина на ХДЛ холестерол во крвта има заштитна улога против атеросклероза и срцеви заболувања.
• триглицериди: триглицеридите се друг вид маснотии што се пренесуваат во крвта од липопротеин со мала густина. Вишокот калории, алкохол или шеќер се претвораат во организмот во триглицериди и се складираат во масните клетки (маснотии).
Воспалителниот процес
Кај дебелината, плазматските PCR и нивото на фибриноген се покачени. Ц-реактивен протеин се синтетизира во црниот дроб, под дејство на цитокини. Нивото на плазма се зголемува 2-3 недели по почетокот на акутниот воспалителен процес.
Протеинот е присутен во атеросклеротичната интима со улога на активирање на комплементот, промовира регрутирање на моноцити во васкуларниот wallид, предизвикува синтеза на адхезивни молекули и експресија на ЕТ-1, PAI-1 и го инхибира производството на НЕ. Неодамнешните студии покажуваат дека Ц-реактивниот протеин (ПЦР), определен со методот на висока чувствителност, не е само маркер на воспаление на атерома плоча, туку е и медијатор на прогресијата на болеста со тоа што влијае на функцијата на ендотелот и промовира тромбогенеза. Така, се покажа дека PCR ја намалува функцијата на NO-синтетаза и производството на NO на ендотелот, со зголемено ослободување на вазоконстрикторни супстанции, како што е ендотелин-1. Во исто време, PCR ја стимулира апоптозата на ендотелните клетки и влијае на преживувањето и диференцијацијата на ендотелните прогениторни клетки. Следствено, PCR може да се гледа како индиректен маркер, но важен за евалуација на ендотелната функција.
Фибриноген (фактор на коагулација I) предизвикува нарушувања на адхезијата на леукоцитите и изменето изразување на цитокини и хемокини на леукоцити, зголемувајќи го изразот на ICAM-1 на оштетениот васкуларен ендотел. Фибриногенот се врзува за Mac-1 на моноцитите, го активира производството на цитокини, го зголемува изразувањето и производството на IL 1beta и ROS.
Церулоплазмин е алфа 2-глобулин кој содржи бакар, со улога во транспортот на металот до ткивата што го користат. Се синтетизира во хепатоцити и има антиоксидантна улога со оксидирање на Fe2 + во Fe3 +. Има антиинфламаторно дејство со инхибиција на серумската хистаминаза. ESR претставува стапка на седиментација на црвените крвни клетки, тој е неспецифичен параметар на воспаление, кој проценува присуство на воспаление и неговата еволуција.
За целиот текст, видете го печатеното издание Медика Академика, јули 2012 година.