Дијабетес - страница за медицински сестри

Дијабетес мелитус тоа е метаболичко заболување во развој хроника, генетски определено или стекнато, карактеризирано со нарушен метаболизам на јаглени хидрати, како резултат на апсолутна или релативна инсуфициенција на инсулин од телото.

Нормално, шеќерот во крвта треба да биде помеѓу 80-120mg% (наутро на празен стомак).

Етиологија

Причините што доведуваат до дијабетес се:

наследни фактори - пренесувањето на генетскиот дефект игра важна улога (35-45%). Наследен пренос се препознава без да се знае прецизно начинот на пренесување.
храна - прекумерна потрошувачка на шеќер и концентрирани слатки. Сепак, најважната улога ја има прејадувањето, следствено и дебелината.
професија и животна средина - склони се оние со седечки занимања и претерани нервозни побарувања.
возраст - се јавува во 80% од случаите по 40-45 години, и кај деца, во пубертет.
воспаление панкреас - панкреатит, хирургија.
алкохолизам, пушење.

Патогенеза и патофизиологија

Ендокриниот панкреас, составен од островите Лангерханс, е составен од три групи клетки:

бета - што лачи инсулин
алфа - кој лачи глукагон
делта - која лачи соматостатин

Патогени, дијабетесот е нарушување на метаболизмот на јаглени хидрати што доведува до хипергликемија. Во метаболизмот на јаглени хидрати постојат три процеси:

таложење на гликоза во црниот дроб во гликоген (складирање);
трансформација на гликоген во глукоза, со хидролиза и мобилизација во крвта по потреба;
формирање на гликоза од липиди и протеини.

Мускулното ткиво е најголемиот потрошувач на гликоза, вишокот се депонира како маснотија во масната паника. Постои континуирано коло помеѓу црн дроб, супер депозитар и дистрибутер на гликоза, и ткиво, особено мускулниот, како а потрошувач.

Врската помеѓу овие два пола ја прави крвта, каде што интервенираат хипергликемични и хипогликемични фактори. Кога инсулин Е недоволен во квантитет или неефикасен во квалитетот, глукозата повеќе не може да влезе во клетките, се зголемува во крвта и на тој начин се јавува хипергликемија.

За да се отстрани вишокот гликоза од крвта, потребно е да се излачува голема количина на вода преку бубрезите, што може да достигне 4-5 л ( полиурија ) Бидејќи телото губи вода за да ја елиминира гликозата, тоа се случува полидипсија - дехидратација и прекумерна жед. Бидејќи телото ја елиминира зголемената количина на гликоза во урината потребна за да се обезбеди енергија за функциите на телото, телото користи резерви (мускули и масно ткиво). Ова е причината зошто дијабетичарот губи тежина, дури и ако консумира зголемени количини храна ( полифагија ).

Дијабетес тип 1 - ИНСУЛИН-ЗАВИСНО

Кај инсулин-зависен дијабетес тип 1, лачењето на инсулин е отсутен . Се наоѓа особено кај млади луѓе, а поретко кај возрасни. наследност има важна улога.

Дијабетес тип 1 има релативно ненадеен почеток со очигледни симптоми (полиурија, полидипсија, полифагија, губење на тежината) и склоност кон кетоацидоза . Тоа е ретка форма на болест која е регистрирана кај 10-15% од дијабетичарите во нашата земја.

Телото ја добива својата енергија од храната. Гликозата, главниот извор на енергија од храната, мора да влезе во клетките. Ова е направено со помош на инсулин, главниот ендокрин панкреатичен хормон. По оброкот, кога има голема количина гликоза во крвта, панкреасот лачи инсулин, а со тоа глукозата влегува во клетките и се намалува во крвта.

Кај дијабетес тип 1, нема лачење на инсулин, клетките не го апсорбираат, а шеќерот во крвта се зголемува.

Првата фаза кај дијабетес тип 1 е скоро целосно уништување на бета клетките на панкреасот, автоимуна реакција или не. Втората фаза е интервенција на некои фактори на животната средина (вирусна, токсична, храна), а третата фаза е воспалителен одговор имуна по природа (анти-островски антитела).

Дијабетес тип 2 - ИНСУЛИН-НЕЗАВИСНО

Тоа е најчестата форма (85% од случаите). Типична форма е онаа што се појавува по 40-та година од животот, на луѓето со прекумерна тежина, со долг преддијагностички период, со бучно деби и без склоност кон кетоацидоза.

Дијабетес тип 2 не бара инсулин за да се балансира. Првично, капацитетот на секреција на панкреасот е добар, добро реагира диета и кај орален третман. Но, со текот на времето, некои од овие пациенти стануваат дијабетични, барајќи орален третман или, поретко, инсулин.

Кај дијабетес тип 2, панкреасот лачи малку инсулин, кој со текот на времето се намалува. Исто така, постои дефект во употребата на инсулин - отпорност на инсулин.

Етиопатогенезата на оваа форма не е добро позната, наследниот фактор игра важна улога и во оваа форма. Еволуцијата е долга. Недостаток на секреција на инсулин се јавува постепено.

Важна улога играат факторите на животната средина: седетаризам, нутриционистички фактор, стрес, лекови. Генерално станува збор за дебел пациент кој јаде многу.

За повеќе тестови, одете во делот Мрежни тестови.