Дијабетична ретинопатија - управување и третман

Дијабетична ретинопатија е една од хронични микроангиопатски компликации (заедно со дијабетична нефропатија) на дијабетес. Ова претставува главна причина за слепило кај пациенти на возраст под 60 години кај пациенти со дијабетес, Особено пациенти со дијагностициран дијабетес тип 1. Главните очни компликации на дијабетесот, покрај дијабетичната ретинопатија, се и катаракта, парализа на екстраокуларниот мускул и оптичка невропатија. Инциденцата на дијабетична ретинопатија се зголемува со возраста, од 15 - 30% (кај пациенти дијагностицирани над 5 години) до 80 - 90% (кај дијагностицирани над 30 години). Се претпоставува дека овие проценки ќе продолжат да се зголемуваат како резултат на зголемената распространетост на дијабетес, стареење на населението и зголемување на очекуваното траење на животот на оние со дијабетес.
Забележителен напредок во дијагнозата и третманот на дијабетична ретинопатија е постигнат во последните 30 години. Глобалната епидемија на дијабетес се заканува да ги преплави терапевтските ресурси и да ја зголеми инциденцата на слепило, што бара развој на нови програми за дијагностицирање и лекување на пациенти. Брзото воведување и усвојување на интравитреални фармаколошки агенси, особено лекови кои го блокираат дејството на васкуларниот ендотелијален фактор на раст (VEGF) и кортикостероиди, го сменија третманот на дијабетична ретинопатија од стабилизацијата на видот. Подобрување на тоа Третманот на дијабетична ретинопатија бара интердисциплинарен пристап на лекари, ендокринолози и офталмолози за оптимална грижа за пациентот.
Ретината - внатрешна туникаОчното јаболко
Очното јаболко има приближно сферична форма и се наоѓа во предниот дел на орбитата што претходно физиолошки го надминува, особено во надворешниот регион. Структурно, очното јаболко е составено од 3 туники и 4 рефрактивни медиуми (рожница, воден хумор, кристален, стаклест хумор). Трите концентрични туники го сочинуваат wallидот на очното јаболко:
- а) влакнеста надворешна туника, претставена од склера и рожница;
- б) средна васкуларна туника (увеа), претставена од ирис, цилијарно тело и хориоид;

Ретината е нервен лист што ја обложува внатрешната површина на очното јаболко и е поделен на два дела: слепа мрежница и визуелна мрежница. Слепата мрежница е претходно затворена, е диференцирана (не содржи фоторецептори) и не учествува во процесот на формирање на видот. Визуелната мрежница ја покрива внатрешната површина на очното јаболко и се протега од тесниот час до оптичкиот диск. Од хистолошка гледна точка, визуелната мрежница е добро диференцирана, составена од 10 слоја (невросензорна мрежница) кои се лепат на епителот на пигментот.
Хистолошката структура на мрежницата (Р - клетки на шипки; Ц-конусни клетки; А - амакрини клетки; Г - ганглиски клетки; М - Мулер-клетки; Б - биполарни клетки) види Сл. 1
За возврат, ретинална визуелна Сè уште е поделен на 2 дела: централна мрежница и периферна мрежница. Централната мрежница, со максимално значење во визуелната изведба (поради големата густина на конусните фоторецептори) е 5 мм заокружена површина, лоцирана временски

оптички скул. Во внатрешноста на централната мрежница е областа на фовалот, која се состои исклучиво од конусни клетки. Периферната визуелна мрежница продолжува со слепа точка во затворениот час.
Човечката мрежница содржи приближно 6,5 милиони конусни клетки (за дневно и обоено гледање) и 125 милиони стапчиња (за ноќно гледање). Распределбата на овие клетки е нееднаква и обратна, односно во областа на фовалот има исклучиво конусни клетки, а кон периферијата на мрежницата густината на клетките со прачката е многу поголема од клетките со конуси.
Како се јавува дијабетична ретинопатија?
Механизмот на појава на дијабетична ретинопатија е мултифакториелен Дѓ: генетски фактори (HLA - DR3, DR4), метаболички фактори (хронична хипергликемија) итн. Главно е предизвикано од метаболички ефекти на хронична хипергликемија, што предизвикува васкуларни промени и лезии на мрежницата и последователна исхемија. Понапредната болест на мрежницата, вклучувајќи пролиферативни васкуларни промени и неоваскуларизација при воспоставување на исхемија на мрежницата, може да биде со посредство на други механизми, како што е дејството на вазоактивните супстанции ослободени за време на воспалителниот процес.
На кратко, производството на дијабетична ретинопатија се јавува само во три фази: капиларна оклузија секундарна до пролиферација на ендотелијалните клетки со забавување на протокот на крв, васкуларни дилатации со екстравазација (плазма, црвени крвни клетки, формирање на липопротеини), секундарно на ретинална хипоксија и стимулација на ангиогенеза.
Кои се факторите на ризик вклучени во развојот и прогресијата на дијабетичната ретинопатија?
Главниот фактор поврзан со развојот или влошувањето на дијабетичната ретинопатија е контрола на гликоза во крвта. Студија за контрола на дијабетес тип 1 и неговите компликации покажаа дека режимот на интензивна контрола на гликемијата го намалува ризикот од развој на дијабетична ретинопатија за 76%, а кај пациенти со веќе постоечка дијабетична ретинопатија, интензивна контрола го забави прогресијата на болеста за 54%.
Други фактори на ризик за прогресија на дијабетична ретинопатија вклучуваат: висок крвен притисок, дислипидемија и бременост. Строгата контрола на крвниот притисок, или со бета-блокатор или со инхибитор на ензим конвертирачки на ангиотензин, ја намали потребата за ласерско лекување за 35% во споредба со помалку строгата контрола. Зголемениот холестерол и триглицеридите се поврзани и со прогресијата на ретинопатија. Конечно, бременоста е значаен фактор на ризик за влошување; Womenените со дијабетес тип 1 имаат двојно поголема веројатност да преминат во пролиферативна болест доколку се бремени. Операцијата на катаракта исто така се смета за фактор на ризик во прогресијата на дијабетичната ретинопатија. Хроничното заболување на бубрезите, нагласено со протеинурија и високи нивоа на уреа/креатинин, е одличен предиктор за присуство на дијабетична ретинопатија.
Која е клиничката слика и фазата на поставување дијабетична ретинопатија?
Од субјективна гледна точка, видната острина на пациентот се менува во зависност од стадиумот на состојбата, а макуларниот допир е многу важен елемент за визуелната функција. Од офталмоскопска гледна точка, изгледот е прилично карактеристичен, присуството на микроаневризми со пункција, црвена, кружна и добро разграничена, патогномонична за дијабетична ретинопатија.
Дијабетичната ретинопатија има три фази, имено:
Јас) Не-пролиферативна дијабетична ретинопатија се карактеризира со следниве елементи:
II) Препролиферативна дијабетична ретинопатија се карактеризира со следниве елементи:
III) Пролиферативна дијабетична ретинопатија се карактеризира со следниве елементи:
- дито (со поинтензивни промени во зависност од возраста)+
- садови за неоформација = се појавуваат како последица на продолжена исхемија на мрежницата и имаат карактеристичен изглед, се тенки и вртливи садови со повеќе анастомози, често формирајќи васкуларна мембрана придружена со фиброзно размножување; садови за неоформација не само што се размножуваат на површината на мрежницата, туку и напаѓаат стаклесто тело;
- постхеморагични лузни (пролиферативен ретинитис) со феномени на влечење кои ја менуваат мрежничката структура;
- интраретинални и интравитреални крварења;
- одвојување на мрежницата = губење на контакт помеѓу невросензорната мрежница и епителот на мрежничниот пигмент како резултат на појава на раствор на континуитет (на пр. прекин на мрежницата) или е последица на виталните влечни сили кои ја зголемуваат невросензорната мрежница во отсуство на регматогени лезии (на пр., дијабетес мелитус, васкуларни оклузии, ретинипатија на предвременост).
Едемот на макулата е акумулација на течност во регионот на мрежницата наречена макула. Ова е најчестата причина за губење на видот кај луѓето со дијабетична ретинопатија. Макуларниот едем може да биде фокусен, дифузен или клинички значаен. Околу половина од луѓето со дијабетична ретинопатија ќе развијат макуларен едем. Иако е поверојатно да се појави дијабетична ретинопатија, макуларен едем може да се појави во која било фаза на болеста.
Кои истражувања се користат при дијагностицирање на дијабетична ретинопатија?
- утврдување на видната острина - овој тест ја мери способноста на визуелниот систем на лицето да ја цени формата и просторните детали на предметите користејќи различни методи, субјективни или објективни; најчесто се користат оптотипови, кои се уреди кои се претставени на бела позадина, осветлени разни тестови (броеви, букви) распоредени во форма на линии што од пациентот ќе биде побарано да ги прочита; видната острина ќе се одреди близу и далеку, монокуларна (за едното око) или двогледна (за обете очи); за далечинска острина на видот, пациентот ќе се наоѓа на 5-6 метри од оптотипот - монокуларен преглед, првично без корекција, потоа со корекција (доколку е потребно), а на крајот ќе се тестира двогледна визуелна острина - ќе започне со око со послаб вид, а неиспитаното око ќе биде покриено со дланка, без да се изврши поголем притисок врз очното јаболко или со непроqueирна/полутранспарентна оклузија - ве молиме прочитајте од најголемите до најмалите тестови - острината на видот е последната линија во која пациентот чита најмалку 75% од тестовите презентирани на таа линија; најчести причини за намалена острина на видот се: рефрактивни нарушувања, нарушувања на транспарентноста и невроретинални лезии.
- ултразвук на очите
- преглед на дно „Широко е достапен и ги истакнува само понапредните лезии. За жал, не може да ги потенцира почетните лезии, кои се оние кои се најинтересни за секундарна превенција. Прегледот на фундусот се прави систематски, прво се набудува зеницата, потоа садовите на мрежницата на нивниот пат од папилата на оптичкиот нерв до периферијата, потоа се испитува површината на мрежницата и, конечно, се испитува регионот на макулата. Од пациентот се бара да погледне во фиксна точка, често исправена напред или во различни насоки за да се олесни испитувањето на периферната мрежница. Секој елемент (меки/тврди ексудати, крварења, микроаневризми и проширени вени, садови за неоформација) забележани мора да бидат опишани што е можно поцелосно, забележувајќи ја бојата, контурата (избришана или јасна), големината, локацијата на површината или во длабочина), релјефот (изразен или ископан) и присуството или отсуството на придружни елементи (едем, васкуларизација).
- флуорометрија на витрии „овозможува рано откривање на ретинопатија, следење на нејзината еволуција, избор на ефективна терапија и проценка на корисниците на третманот.

Кои се компликациите од дијабетичната ретинопатија?
Компликациите од дијабетична ретинопатија се претставени со:
- стаклесто крварење со прекин на садови за неоформација;
- секундарен неоваскуларен глауком поради појава на садови за неоформација на ниво на камеруларен агол;
- одвојување на мрежницата со влечење на ниво на прирабници за пролиферација на глијали;
- дегенерација на макулата со организирање на едем во регионот на макулата.
Кои се методите на лекување кај дијабетична ретинопатија?
Целите на третманот се:
- Колку што е можно забавување на еволуцијата на ретинопатија во пролиферативна фаза и/или клинички значаен едем на макулата;
- метаболна нормализација (т.е. балансирачки дијабетес, со нормализирање на јаглени хидрати, липиди, киселинско-базна и хидро-електролитички параметри) додека се одржува оптимална долгорочна контрола на гликемијата;
- спречување на хипогликемија и други компликации;
- обезбедување на животен стил што е можно поблиску до нормалното;
- промовирање на умерена, редовна физичка активност (гимнастика, трчање, возење велосипед, одење, пливање) со губење на тежината (за дебели лица);
- диетална диета со хипосодиум, хипопротеин, хиполипидемија, нормоглуцидична, диета богата со растителни влакна; тоа е главната терапевтска основа на сите форми на дијабетес, што е најдоброто средство за балансирање на болеста;
- ЗАБРАНЕТО е консумирање алкохол и пушење;
- превенција и третман на постојните коморбидитети;
- ран третман на хипертензија и дислипидемија.
Третман со лекови
Третманот на дијабетична ретинопатија треба да се спроведува интердисциплинарно, од страна на дијабетолог, кардиолог и офталмолог. Дијабетологот ќе треба да администрира хипогликемичен лек, или орални антидијабетици или инсулин. Бидејќи хипогликемичните сулфонамиди не ја запираат прогресијата на лезиите на мрежницата и не влијаат на зголемената синтеза на гликопротеини, кога пациентот презентира дијабетична ретинопатија, лекарот не треба да се двоуми да препише третман со дијабетес со инсулин тип 2. . Следењето на гликозата во крвта треба да се врши периодично.
Неопходно е да се додадат: лекови за намалување на липидите (Аторвастатин, Росувастатин), лекови за реолошко подобрување на микроциркулацијата (Добсилат на калциум), антиоксиданти (Триметазидин), васкуларни трофики (Дифебиом, витамин Ц, витамин П), антитромбоцитни ).
б) Хируршки третман
Во случај на дијабетична ретинопатија во фаза на препролиферација, индициран е ласерски третман на областите на исхемија на мрежницата, а во случај на пролиферативна дијабетична ретинопатија, тоа е индицирано. ласерска фотофотокоагулација (Фотокоагулација на целата мрежница, освен централната перимакуларна и папиларната област, за да се спречат несреќи со крварење). Ефективноста на ласерската панфотокоагулација, материјализирана со исчезнувањето на садовите за неоформација, се должи на блокадата на ослободување на ангиогенетските фактори и се наоѓа во над 80% од случаите.
Во случај на неуспех или контраиндикација (катаракта, ин витро крварење) на ласерската фотокоагулација при третман на неоваскуларизација се користи криотерапија, а во случај на ин витро крварење се користи витректомија.
Дијабетична ретинопатија може да се спречи?
Намалената острина на видот, односно намалениот вид поради дијабетична ретинопатија, понекогаш е неповратен. Сепак, раното откривање и лекување може да го намали ризикот од слепило за 95%. Бидејќи дијабетичната ретинопатија е често асимптоматска во раните фази, луѓето со дијабетес треба да направат преглед на око најмалку еднаш годишно кај офталмолог. Луѓето со дијабетична ретинопатија може да имаат потреба од почести прегледи за очи.