Дигестивна инфекција со Helicobacter pylori

Инфекција со хеликобактер пилори е една од најчестите хронични инфекции кај луѓето. Инциденцата е максимална во првите години од животот, ризикот да се стекне за време на возрасниот живот се намалува експоненцијално.

Хеликобактер пилори е патоген што предизвикува гастритис, пептичен улкус, аденокарцином на желудник и гастричен лимфом-МАЛТ. Инфекцијата со хеликобактер пилори е многу честа, според некои проценки, погодена е над половина од светската популација; преваленцата на инфекцијата варира во голема мера од една до друга земја, што е речиси универзална кај возрасните во неразвиените земји и значително помала во земјите со високо економско ниво.

Како етиопатоген фактор, сè уште се гледа со претпазливост при појава на не-улкусна диспепсија, портосистемска енцефалопатија, дијарејална болест кај деца и многу дигестивни и екстра-дигестивни нарушувања. Инфекцијата со хеликобактер пилори е дефинирана од СЗО како канцероген тип I, нејзината улога во производството на рак на желудник е поддржана од реномирани истражувачи.

Методите достапни на епидемиолозите за утврдување на присуство на инфекција со хеликобактер пилори се разновидни, секоја техника има предности и недостатоци. Воспоставен е стандарден метод за утврдување на статусот на една личност во врска со инфекцијата и кој ќе овозможи корелации со можни лезии. ендоскопија со биопсија од различни области на желудникот, особено гастричната празнина.

Методот кој се смета за идеален за епидемиолошки студии е серолошкиот. Развојот на комплети кои успеваат да го квантифицираат присуството на анти-H.pylori IgG антитела во серумот направи серолошкиот метод да достигне специфичност од 83% и чувствителност од 96%.

Пациентите со компликации од инфекција со хеликобактер пилори бараат терапија за искоренување. Искоренувањето може дури и да излечи некои случаи на МАЛТ-лимфом. Третманот на асимптоматски инфекции е контроверзен, но признавањето на улогата на микроорганизмот кај ракот доведе до негова препорака. Вакцинациите, терапевтски и превентивни, се под истрага.

За искоренување на инфекцијата со Helicobacter pylori, потребна е терапија со повеќе лекови, антибиотици и антациди. Се препорачува тројна терапија, два антибиотици и инхибитор на протонска пумпа. Третманот е тежок, антибиотиците тешко продираат во гастричната слузница, а киселата средина го намалува нивното дејство. Ова објаснува зошто е потребна комбинација на два антибиотици и антацид.

Можноста за реинфекција по искоренувањето е значајна поради локацијата на бактеријата во одредени области, како што е забната плака. Реинфекцијата се јавува со стапка од 1-4% и се дефинира со повторното појавување на Helicobacter pylori, докажано со барем еден метод во различни интервали по потврдата за искоренување.

Патогенеза

Киселоста на желудникот и перисталтиката нормално треба да спречат бактериска колонизација на желудникот. Сепак, природната селекција ги обдари видовите Хеликобактер пилори со механизми за заобиколување на оваа примарна одбранбена бариера за да се утврди постојана инфекција.

Адхезијата на мукозната површина се прави со близок контакт со мембраните на мукозните клетки и со фибрили. Површинските мукозни клетки во близина на Helicobacter pylori претрпуваат разни дегенеративни промени како што се: губење на микровили, едем на клетките, осиромашување на гранулите на слуз, појава на дегенеративни вакуоли и цитоплазматски испакнатини.

Причини и фактори на ризик

Студиите за електронска микроскопија покажаа дека H. pylori е еднополарен, мултиплагелиран организам со должина од 2-4 μm, микроаерофилен. Кога ја колонизира гастричната слузница, таа добива закривена, синусна или малку спирална форма. Повремено може да содржи бактериофаги.

Главниот домаќин е човекот, особено стомакот. Изворите на инфекција се гастричен сок, плунка и измет од заразено лице. Контакт со гастричен сок може да се оствари преку течност за повраќање, кај деца од загрозена средина, ендоскописти.
Плунката на инфицирани субјекти е теоретски контаминирана за време на епизоди на рефлукс. Иако бактеријата беше крајно ретко култивирана од плунка, специфичната ДНК беше откриена со PCR во плунковната секреција, како и во забната плака.
Кај фецесот на заразени субјекти, специфичната ДНК на H. pylori, но не и одржливата бактерија е идентификувана со PCR. Не може да се исклучи можноста за оро-фекална контаминација.
Некои студии идентификуваа присуство на специфична ДНК во водата за пиење, покренувајќи го прашањето за можноста за контаминација на овој начин.

Фактори на ризик за инфекција со хеликобактер пилори вклучуваат:

генетски фактори, инциденцата на инфекција во семејства е поголема кај роднини од прв степен
Нивото на економски развој, помладите генерации имаат помала преваленца на инфекција од постарите
возраст, има зголемување на преваленцата на инфекција со возраста, но највисоката инциденца е во првите години од животот
секс, постојат студии кои покажуваат дека мажите се повеќе погодени, така што бројот на карциноми на желудник е поголем кај мажите
потрошувачката на алкохол и пушењето не се фактори на ризик за инфекција, постојат некои мислења дека алкохолот е заштитен со менување на гастричната слуз.

знаци и симптоми

Акутен гастритис со H. pylori

Хроничен гастритис со H. pylori

H. pylori и болест на чир

H. pylori и рак на желудник

H. pylori и гастроезофагеална рефлуксна болест

H. pylori и функционален диспептичен синдром

H. pylori и екстрадигестивни нарушувања

Иако е ограничена на антралната гастрична мукоза, инфекцијата може да има и системска резонанца. Екстрадигестивни болести кај чија патогенеза е вклучена и H. pylori се:

екстрадигестивни болести со почетна точка на варење: Биермерова анемија, хепато-портална енцефалопатија
екстрадигестивни болести без директна дигестивна каузална врска со имунолошки механизам за производство: атеросклероза и хронична исхемична срцева болест
екстрадигестивни болести без директна дигестивна каузална врска и без познат механизам: хронична уртикарија, синдром на Рејно, идиопатска аритмија.

Дијагностички

Истакнување од микроскопски преглед во размаска или хистолошки делови

Хистолошки делови

Истакнување со одгледување

Респираторен тест со обележана уреа

Серолошко истакнување на специфични антитела

Засилување на гените или реакција на PCR

Неговиот принцип е да се надополни калапот на бактериска цел со отпорна на топлина полимераза и нуклеотиди додадени на медиум за реакција. По засилување, описот на нуклеотидната низа ќе овозможи, со секвенционирање, идентификување на геномот и опис на бактериските видови и квази-видови. Тоа е најчувствителниот и специфичен метод опишан досега.

Третман

Индикациите за третман за искоренување на инфекцијата со H.pylori се:

чир на желудник и дуоденум, хеморагичен пептичен улкус
хроничен гастритис, третман со НСАИЛ, МАЛТ-лимфом
по гастрична ресекција за карцином на желудник, функционална диспепсија
Семејна историја на рак на желудник, долготраен третман на рефлуксен езофагитис
по операција за чир, на барање на пациентот.

Двојна терапија, малку користен денес, тој користи антибиотик и инхибитор на протонска пумпа. Стапката на искоренување со овој метод е 75%, а предностите се едноставност за пациентот.

Тројна терапија се базира на антацид и два антибиотици во различни комбинации:

амоксицилин - добро толериран антибиотик без развој на резистенција
метронидазол - ефикасен антибиотик, но во комбинација со други антибиотици, делува на кисела pH вредност
кларитромицин - се концентрира ефикасно во гастричната мукоза, сметајќи се за најдобар можен антибиотик, висока цена и развива резистенција.

Оптималното времетраење на тројната терапија е 7-10 дена.

Во моментов во првата линија на третман на искоренување на H. pylori се препорачуваат следниве режими на третман базирани на антисекреторни и два антибиотици:

Инхибитор на протонска пумпа 20мг или ранитидин бизмут цитрат - антихистамин 400мг + кларитромицин 500мг + амоксицилин 1гр, секој два пати на ден во тек на 7 дена
инхибитор на протонска пумпа 20 мг или ранитидин бизмут цитрат 400 мг + кларитромицин 500 мг + метронидазол 400 мг, два пати на ден во тек на 7 дена
Инхибитор на протонска пумпа од 20 mg + 1 g амоксицилин + 400 mg метронидазол, два пати на ден во тек на 7 дена
колоиден бизмут субцитрат 120mg x4 пати на ден + метронидазол 400mgx2 пати на ден + тетрациклин 500 mgx4 пати на ден за 14 дена.

Инхибитори на протонска пумпа се: омепразол, лансопразол, езомепразол, пантопразол.

Во случаи со отпор на првата линија на третман преминуваме на втората линија која асоцира на:

омепразол (20mgx2/ден) + амоксицилин (1000mgx2/ден) + кларитромицин (500mgx2/ден), 7 дена
омепразол (20mgx2/ден) + бизмут колоиден субцитрат (120x4/ден) + метронидазол (400mgx2/ден) + тетрациклин (500mgx4/ден), за 7 дена.

Четирикратната комбинација има недостаток на слаба усогласеност на пациентот и вообичаени несакани ефекти како резултат на препарати на бизмут: невротоксичност, дијареја, гадење, оцрнување на забите, јазикот, столицата.

Ако шемите од прва и втора линија не се ефикасни, шемата од третата линија се предлага по антибиограм. Други антибиотици кои можат да се користат се: фуралозидон, рифанбутин.
Другите користени терапии вклучуваат соматостатин, вакцини и генетски инженеринг.

Пациенти со комплициран дуоденален улкус, чир на желудник, континуиран третман со НСАИЛ имаат корист по завршувањето на третманот за искоренување на H. pylori на антисекреторен третман за уште 21 ден.
Инфекцијата се смета за искоренета кога еден месец по прекинот на третманот, H.pylori не е откриен од најчувствителните методи на откривање.
Неуспехот на терапијата се јавува во 20% од случаите како резултат на неусогласеност, отпорност на бактерии или реинфекција. Реинфекција се јавува во 1-4% од случаите.