Дијабетес тип 2 и дебелина Мозокот е активен играч - дневник
Од 1889 година, кога Оскар Минковски и Јозеф фон Меринг во универзитетската болница во Стразбур беа во можност да докажат дека дијабетисот може да се открие до откажување на панкреасот, до пред неколку години, медицината практично се фокусираше само на тоа како да се справиме со недоволно или исчезнато Може да го третира ослободувањето на инсулин од панкреасот и честопати недоволниот ефект на инсулин во телото што е можно подобро. Малку внимание е посветено на мозокот и неговата функција во метаболизмот на шеќерот и во развојот на дебелина. Поминаа само неколку години откако луѓето почнаа да ја испитуваат неговата улога во развојот и текот на дијабетисот тип 2.
Ако го одделиме мозокот од остатокот на телото заради едноставност, ќе ги најдеме панкреасот, цревата и масното ткиво од едната страна. Од другата страна на линијата на поделба е мозокот. Двете страни работат заедно за регулирање на шеќерот во крвта и метаболизмот на гликозата.
Интеракција помеѓу мозокот, инсулин и метаболизам на гликоза
Меѓусебните врски помеѓу мозокот и остатокот од телото поминуваат низ гласнички супстанции (на пример, инсулин) кои циркулираат во крвотокот и нервниот систем.
Од една страна, мозокот добива информации за тековното ниво на шеќер во крвта од сопствените нервни клетки, што може да ја измери концентрацијата на шеќер во крвта. Од друга страна, тука е хормонот инсулин, кој се ослободува во крвта од панкреасот. Во телото, инсулинот предизвикува апсорбирање на шеќерот од крвта и употреба. Спротивно на тоа, на самиот мозок не му е потребен инсулин за да апсорбира шеќер од крвта. Наместо тоа, инсулинот предизвикува низа други важни контролни функции во мозокот, како што ќе видиме подолу.
Во спротивна насока, мозокот има влијание врз концентрацијата на шеќер во крвта со други хормони и преку нервните влакна што потекнуваат од него. На овој начин, мозокот не само што може да го зголеми шеќерот во крвта на различни начини за време на стресот, туку пред сè го регулира ефектот на инсулин на долг рок.
Каде работи инсулинот во мозокот?
Со помош на специјални испитувања е можно да се тестираат тест лица каде и на кој начин инсулинот влијае на мозочната активност. За да се постигнат јасни резултати, важно е инсулинот администриран за овие тест цели да стигне само до мозокот, а не до остатокот од телото. Ова е причината зошто на овие луѓе им се дава инсулин преку спреј за нос. Инсулинот стигнува до мозокот директно преку покривот на носот. Специјални слики на мозокот овозможуваат да се идентификуваат оние области каде што инсулинот застанува и предизвикува реакција на мозокот.
Откриено е дека регионите на мозокот со такви славни имиња како хипокампус, префронтален кортекс, фузиформен гирус и хипоталамус се контролирани од инсулин. Сите овие се области во мозокот кои
- се неопходни за формирање на меморија,
- вклучени се во регулирањето на внесувањето храна и енергетскиот биланс во организмот,
- кои се нарекуваат „области за наградување“ и предизвикуваат чувство на среќа и задоволство кај нас (на пример, откако уживаме во парче фина торта или чаша вода кога сме многу жедни).
Какви ефекти има инсулинот во мозокот?
Денес се познати три важни функции во мозокот врз кои влијае инсулинот:
1. Инсулинот доведува до подобрување на перформансите на меморијата кај испитаниците. И не само кај здрави субјекти, туку и кај луѓе кои страдаат од слаба меморија (деменција) или дијабетес тип 2.
2. Инсулинот игра важна улога во мозокот во регулирањето на однесувањето во исхраната, внесот на калории и телесната тежина. На пример, испитаниците (мажи) изгубиле значителна тежина по администрација на инсулин преку носот со разградување на масните наслаги, чувствувајќи се побрзо полни и со тоа трошејќи помалку калории. Способноста за мирис, исто така, значително се намалува со инсулин, кој има дополнителен корисен ефект во однос на калориите врз однесувањето во исхраната.
3. Инсулинот го контролира метаболизмот преку мозокот. Откако ќе се внесе инсулин во мозокот, ефектот на инсулин се зголемува низ целото тело. Х. инхибирано зголемено внесување на гликоза и ослободување на гликоза од црниот дроб. Покрај тоа, целиот метаболизам се претвора во зголемена потрошувачка на енергија. Нагонот за движење и производството на топлина (термогенеза) се исто така зголемени.
Отпорност на инсулин во мозокот
Во моментов се пишува и пишува многу за инсулинската резистенција - т.е. намалениот или отсутен ефект на инсулин. Ние веќе разговаравме на оваа тема во «d-journal» 248 (октомври/ноември 2017 година). Отпорност на инсулин може да се развие и во мозокот. Постарите лица со прекумерна тежина и луѓето кои биле предиспонирани да бидат дел од лулката се изложени на ризик од развој на инсулинска резистенција.
Ефектите од намаленото дејство на инсулин - т.е. инсулинска резистенција - во мозокот може добро да се предвидат врз основа на веќе опишаното. Тие исто така се потврдени во научни студии: Отпорност на инсулин во мозокот доведува до поголем внес на храна, намален нагон за движење, помала потрошувачка на енергија и влошен ефект на инсулин во целото тело. Ова промовира зголемување на телесната тежина и висок шеќер во крвта. Па токму тоа што е обично суштинско значење во развојот на дијабетес тип 2.
Цревата и масното ткиво исто така играат улога
Но, не само што инсулинот се ослободува кога јадете. Во исто време, други гласнички супстанции (хормони) се ослободуваат од цревата во крвта и стигнуваат до мозокот. Овие се, на пример, „Пептид 1 сличен на глукагон“ (скратено GLP1) и „Фактор на раст на фибробласт 21“ (скратено FGF21). Тие исто така обезбедуваат информации за областите на мозокот, кои се неопходни за контрола на чувството на ситост, за моменталната состојба на складирање на енергија и составот и количината на последниот оброк. Покрај тоа, тие поттикнуваат чувство на ситост во мозокот, што влијае на понатамошниот внес на храна, соодветно. Го забавува внесувањето на калории.
На крајот, масните клетки исто така даваат свој придонес во контролата на метаболизмот на шеќерот со ослободување на хормонот лептин во крвотокот. Лептинот не само што предизвикува чувство на ситост во мозокот, туку исто така ја намалува отпорноста на инсулин и ја подобрува употребата на гликоза во клетките на телото. Ако постои отпорност на лептин во мозокот, ова резултира во зголемен внес на храна, зголемување на телесната тежина и со тоа зголемен ризик од дијабетес тип 2.