Дијабетес Злото започнува од црниот дроб NetDoktor
Генскиот прекинувач во црниот дроб може да има клучна улога во развојот на дијабетес тип 2: Тоа влијае на тоа колку клетките на телото во другите органи реагираат на инсулин. И тоа е токму централниот механизам што ја активира болеста.
Сè уште има многу отворени прашања за тоа зошто некои луѓе развиваат дијабетес тип 2. Дебелината е одлучувачки фактор на ризик - но не секој кој е дебел ќе стане дијабетичар. Сега, една студија сугерира дека црниот дроб може да започне слабост.
Црниот дроб како мотор за дијабетес?
Здравјето на црниот дроб и дијабетесот тип 2 се тесно поврзани: до 90 проценти од дијабетичарите тип 2 развиваат она што е познато како безалкохолен замастен црн дроб. Ова не е изненадувачки затоа што дебелината е најголем фактор на ризик и за клиничките слики. Сепак, сега се покажа дека заболување на масен црн дроб може исто така директно да го промовира дијабетесот тип 2.
Во секој случај, црниот дроб е главниот актер во регулацијата на метаболизмот на шеќерот. Органот складира шеќер што не е потребен во неговите клетки. Ако нивото на шеќер во крвта падне премногу, тоа ја храни зачуваната енергија назад во крвотокот во форма на гликоза.
Генскиот прекинувач во црниот дроб влијае на дејството на инсулин
Но, се чини дека постои уште еден механизам со кој црниот дроб може да влијае на метаболизмот низ целото тело. Одлучен е одреден генски прекинувач, факторот на транскрипција TSC22D4. Факторите на транскрипција одредуваат колку често се чита еден ген и се произведува соодветниот протеин, за кој ги дава упатствата за градење. Во овој случај, TSC22D4 го забавува производството на липокалин 13. Оваа супстанца за гласник може да ја регулира инсулинската чувствителност на другите органи.
А тоа, пак, е клучен фактор за дијабетес тип 2. Намалената способност на клетките да реагираат на инсулин е еден од главните механизми што лежат во основата на болеста. Во телото, инсулинот е одговорен за движење на шеќерот од крвта во клетките. Ако клетките на телото лошо реагираат на ова, шеќерот во крвта не влегува доволно брзо - нивото на шеќер во крвта се зголемува.
Нов пристап кон третманот?
Кога истражувачите предводени од проф. Стефан Херциг од Хелмхолц Зентрум Минхен го исклучија TSC22D4 кај дијабетични глувци, чувствителноста на инсулин повторно се подобри, а со тоа и нивото на шеќер.
Научниците потоа ги провериле резултатите од примероци на ткиво на црн дроб од 66 пациенти со и без дијабетес тип 2. Навистина, генот TSC22D4 се читаше многу почесто во црниот дроб на дијабетичарот отколку кај луѓето со здрав метаболизам. Производството на липокалин13 во последното беше соодветно помало. За третман на дијабетичари тип 2, ова може да биде целосно нов пристап. „Во следниот чекор, ние би сакале да провериме дали нашите резултати можат да се користат за развој на нов терапевтски принцип за третман на дијабетес и инсулинска резистенција“, вели Херциг.
Ослабени глувци од рак
Претходната студија им даваше на истражувачите индикација за поврзаноста помеѓу TSC22D4 и метаболизмот на шеќерот. Уште во 2013 година, тие откриле дека зголеменото производство на TSC22D4 во црниот дроб предизвикало рак на глувци да изгубат тежина брзо.
Исто така позната како кахексија, овој драматичен ефект на трошење влијае на многу пациенти со рак. „Силното влијание на TSC22D4 врз метаболизмот кај туморски заболувања сугерираше дека тој исто така може да игра улога во метаболички болести“, вели првиот автор др. Билген Еким Устинул. Ова сега очигледно е потврдено.
Üstünel, БЕ. и др. (2016): Контрола на дијабетична хипергликемија и инсулинска резистенција преку TSC22D4. Природни комуникации, дои: 10.1038/ncomms13267