Дисфункција на тироидната жлезда предизвикана од амиодарон

амиодарон е потентен антиаритмичен кој се користи за лекување на вентрикуларни и суправентрикуларни тахиаритмии. Тоа е соединение добиено од бензофуран, богата со јод со структурна сличност со тироксинот. Амиодарон содржи околу 37% јод по тежина. Секоја таблета од 200 мг се проценува дека содржи приближно 75 мг органски јод, од кои 8-17% се ослободува како слободен јод. Стандардна терапија за одржување со 200 мг амиодарон може да донесе над 100 пати поголема од дневната потреба од јод. Растворлив е во масти и се концентрира т.е.Во масното ткиво, мускулите, црниот дроб, белите дробови и тироидните жлезди.

амиодарон

Елиминацијата на амиодарон е варијабилна помеѓу 50-100 дена; вкупните депозити на јод остануваат покачени до 9 месеци по откажувањето на лекот. Абнормалности на тироидната жлезда се забележани кај 14-18% од пациентите кои земале најниска доза на амиодарон. Ефектите се движат од абнормална функција на тироидната жлезда на лабораториска евалуација до клиничка дисфункција на тироидната жлезда, што може да биде тиреотоксикоза предизвикана од амиодарон или хипотироидизам предизвикан од амиодарон. Двете можат да се развијат во очигледно нормални тироидни жлезди или кај оние со веќе постоечки аномалии.

патофизиологија

Амиодарон предизвикува широк спектар на ефекти врз тироидната жлезда.
Амиодарон ја инхибира активноста на ензимот дејодиназа и ја намалува периферната конверзија на тироидните хормони со намалување на нивната бубрежна елиминација. Така, серумското ниво на Т4 се зголемува и Т3 се намалува за 25%. Амиодарон го инхибира влегувањето на Т4 и Т3 во периферното ткиво. Нивото на Т4 се зголемува за 40% на 1-4 месеци од третманот со амиодарон. Инхибиција на активноста на дејодиназа во хипофизата е забележана во првите 3 месеци и доведува до зголемување на нивото на тироидните стимулирачки хормони. Нивото на серум се враќа во нормала за 2-3 месеци кога нивоата на Т4 се зголемуваат доволно за да се надмине делумната блокада на производството на Т3.

Амиодарон и неговите метаболити може да има директен цитотоксичен ефект врз фоликуларните клетки на тироидната жлезда предизвикувајќи a деструктивен тироидитис. Амиодарон и неговиот метаболит дејствуваат како а конкурентен антагонист на Т3 на срцево ниво.
Опишани се две форми на дисфункција на тироидната жлезда предизвикана од амиодарон:

  • Тип 1 влијае на пациенти со латентни или веќе постоечки нарушувања на тироидната жлезда и е почеста во области со мал внес на јод. Тип 1 е предизвикан од синтеза во вишок на јод-предизвикани од тироидни хормони.
  • Тип 2 се јавува кај пациенти со а нормална предна тироидна жлезда и е предизвикана од деструктивен тироидитис со ослободување на претходно формирани хормони од оштетените фоликуларни клетки на тироидната жлезда. Сепак, може да се појават и мешани форми на услови со карактеристики на деструктивни процеси и вишок јод.

Причини и фактори на ризик

знаци и симптоми

Дијагностички

Лабораториски студии

Студии за сликање

Третман

Терапијата со тиреотоксикоза предизвикана од амиодарон е медицински предизвик бидејќи податоците за оптимален третман се ограничени. Разликата помеѓу двата типа на тиреотоксикоза е неопходна да се утврди терапија. Најважно е одлука дали да се прекине или не терапијата со амиодарон. Тоа зависи од состојбата на срцето на пациентот, достапноста на алтернативни терапии и видот на тиреотоксикоза. Продолжувањето на терапијата не го менува основниот пристап кон контрола на тиреотоксикозата, но ги намалува шансите за поволна прогноза.

Лесни форми на болеста спонтано се повлекува до 20% од случаите по прекин на терапијата со амиодарон. Многу пациенти со тип 2 стануваат еутироидни за 3-5 месеци по запирање на амиодарон. Повремено, се јавува спонтана ремисија и покрај употребата на амиодарон. Дури и ако амиодаронот престане, тиреотоксикозата опстојува до 8 месеци. Прекинувањето на лекот нема непосреден ефект.
Обично терапијата со амиодарон се продолжува. Покрај тоа, запирањето може да ги влоши симптомите. Од друга страна, тешката тиреотоксикоза може да биде некомпатибилна со продолжениот амиодарон ако не се изврши тироидектомија.

Тиреотоксикоза тип 1 се третира со високи дози на тионамид или пропилтиоурацил. Тие ја блокираат синтезата на тироидните хормони. Додавање на калиум перхлорат може да го блокира внесувањето на јод од страна на тироидната жлезда спречувајќи синтеза на хормони и подобрување на клиничката ефикасност на тионамидите. Затоа што тоа одредува апластична анемија неговата администрација е ограничена на лица кои не можат да се контролираат само со метимазол. Нема да се администрира повеќе од 30 дена поради сериозни несакани ефекти: апластична анемија, нефротски синдром и агранулоцитоза. Бидејќи сите антитироидни лекови може да предизвикаат потиснување на коскената срцевина, на пациентите ќе им се укаже да обрнат внимание на знаци како што се треска, фарингитис или чирови на усната шуплина.

Тиреотоксикоза тип 2 се третира со долготрајни глукокортикоиди. Тие ја инхибираат активноста на дејодиназа. Ако пациентот нема симптоми на тиреотоксикоза или тешка срцева состојба, прво треба да се прекине со амиодарон. Doе стори профилакса на остеопороза кај пациенти со ризик или кај кои стероидите се продолжуваат повеќе од 3 месеци.
Хипотироидизам кај пациенти без болест на тироидната жлезда се повлекува по елиминација на амиодарон. Сепак, може да опстане по прекинот кај пациенти со автоимун тироидитис. Во овој случај, пациентите може да бараат постојана терапија со Т4.

Хируршки третман

  • хипертироидизам
  • хипотироидизам
  • Примарен и секундарен хипотироидизам
  • Хипертироидизам на хипофизата (предизвикана од ТСХ)
  • Едноставна гушавост (нетоксичен)
  • тиреотоксикоза
  • Болест Базедоу-Грејвс-Пари
  • Токсична мултинодуларна гушавост
  • Тумори на тироидната жлезда (неоплазми на тироидната жлезда)
  • тироидитис
  • Тироидната жлезда
  • Може да се забележи зголемена тироидна жлезда - како што можете да видите
  • Тироидната жлезда

Познато е дека арсенот има ефекти врз тироидната жлезда, што доведува до зголемено ниво на ТСХ. Ова е рефрен.

Улогата на пушењето на еволуцијата на Грејвсовата болест (автоимун хипертироидизам) и особено неповолното влијание врз.

Тироидната жлезда има експоненцијална улога во човечкото тело, многу метаболички процеси се регулираат со тироидни хормони.