Ефект на никотин зошто пушачите се потенок од непушачите - ВЕЛТ
Колку повеќе никотин, толку помалку глад: Никотинот влијае на нервните клетки во хипоталамусот, кои се делумно одговорни за чувството на глад. Истражувачите сега размислуваат за апетит кој може да го произведе истиот ефект без несакани ефекти
Пушењето го ограничува апетитот. Истражувачите сега открија зошто е тоа така: никотинот го блокира кругот на глад во мозокот.
Р исто така, долго време се колнам во рецептот: Пушењето го ограничува апетитот и помага да се задржи витката линија. Ризичен начин на живот, бидејќи пушењето е главната причина за рак на белите дробови и бронхиите и предизвикува бројни други болести, како што се васкуларни заболувања, што може да доведе до срцев удар, мозочен удар, импотенција и ампутација. Всушност, студиите потврдуваат дека пушачите во просек се послаби од непушачите. Што се крие зад феноменот?
Американски научници сега открија важен механизам. Како што известува тимот предводен од Јан С. Минер од Медицинскиот факултет на Универзитетот Јеил во Haveу Хејвен (американска држава Конектикат) во списанието „Сајанс“, никотинот содржан во чадот од цигарите контролира нервно коло во мозокот. Ова за возврат активира одредени нервни клетки, т.н. неврони кои произведуваат про-опиомеланокортин (POMC).
Овие нервни клетки се наоѓаат длабоко во внатрешноста на мозокот, во еволутивно стариот регион, хипоталамусот. Овој регион на мозокот ги регулира основните основни функции, вклучително и телесната температура и чувството на глад.
Веќе некое време е познато дека невроните кои произведуваат POMC се способни да ја измерат концентрацијата на шеќер во крвта. Тие го активираат меланокортинскиот систем, нервно контролно коло во мозокот, со чија помош организмот одлучува колку шеќер се претвора во маснотии и се складира во масните клетки или гори во мускулот. Тоа е теоријата.
Колку повеќе никотин, толку е помал апетитот
Во експерименти со животни, американските научници сега го испитале влијанието на никотинот врз ова нервно коло. За да го направат ова, тие користеле генетски модифицирани глувци во кои биле исклучени невроните кои произведуваат POMC. На животните им се даваше никотин во различни концентрации.
Бидејќи им недостасуваше сензор за активирање на глад, тие не покажаа никакви промени во количината на храна што ја конзумираа. Поинаку беше со нормалните глувци кои имаа нервен сензор POMC. Истражувачите ги користеле за вкрстена проверка и беше многу јасно дека колку е поголема количината на администриран никотин, толку е помал апетитот на глодарите.
Во експериментот, истражувачите продолжиле соодветно со низводното нервно коло, системот мелонакортин. И тука беше потврдено дека, преку активирање од страна на никотин, тој игра одлучувачка улога во регулирањето на чувството на глад. Како што научниците беа во можност да демонстрираат во животинскиот модел, нервните клетки кои произведуваат POMC се покажаа како централен побудувач во многу специфичното коло, како што истражувачот на Јеил и водечката авторка Марина Пичиото ги коментира резултатите од студијата. Врз основа на ова, таа се осмелува на претпазлив изглед: „Ова ни дава можност да развиеме апетити кои немаат несакани ефекти врз другите функции на нервите“.
Истрагите во Берлинскиот карит веќе покажаа во 2008 година дека сензорот POMC игра клучна улога во нервниот круг кој го контролира гладот. Како што објави детскиот ендокринолог Анет Грутерс-Кислич од Центарот за детски и адолесцентни медицина „Ото Хебнер“ во „Харите“, генетските грешки во изразувањето на нервните клетки кои произведуваат POMC може да бидат важна причина за развој на нарушено однесување во исхраната кај група екстремно прекумерна тежина Деца.
Јадете без никогаш да бидете сити
"Пациентите не знаат чувство на ситост. Или се гладни или се чувствуваат болни затоа што јаделе премногу", рече лекарот опишувајќи ги симптомите на нејзините млади пациенти. Исто така забележливо: Сите страдаа од вроден недостаток на хормонот кортизол, кој нормално се произведува од надбубрежниот кортекс.
Дисрегулацијата на хормонот се смета за можна причина за развој на дебелина. Но, научникот забележал друга, чудна заедница. Сите „дебели момци“ кои ги лечела имале црвена коса. Доказите дека ова може да се должи на генетска грешка во генот POMC беа засилени со соодветни наб correspondingудувања на генетски модифицирани глувци во кои POMC генот беше исклучен. Нивното крзно блескаше портокалово под УВ-светлина.
Досега нема терапија за дефицит на POMC. Дури и со диети и вежбање, дебелината на погодените не може да се бори одржливо. Научникот е убеден дека грешката во генот POMC е само една од ретките познати генетски дефекти кои се вклучени во развојот на патолошка дебелина.
Всушност, нервните кола што го контролираат нашиот апетит, вклучуваат и други фактори кои се исто така поврзани со нервните клетки кои произведуваат POMC. Како што сега покажа истражувачка група предводена од Јенс Брининг, директор на Институтот за невролошки истражувања „Макс Планк“ во Келн, друга група на специјални нервни клетки во хипоталамусот, т.н. СФ-1 неврони, игра важна посредничка улога.
Тие ги пренесуваат сигналите на регулирачкиот хормон на инсулин во шеќерот во крвта, произведен од панкреасот, до нервните клетки кои произведуваат POMC. „Преку средната станица на SF-1 невроните, инсулинот веројатно индиректно ги инхибира POMC невроните, кои се одговорни за чувството на ситост објавено е списанието Nature Neuroscience.
Истражувачите сè уште не можат да кажат дали резултатите ќе помогнат еден ден да се интервенира насочено во енергетскиот биланс на организмот. „Во моментов сме далеку далеку од практичната примена“, вели Брининг. „Само кога ќе го разбереме целиот систем, можеме да започнеме развој на терапии.